Доклад: Алкогольный кетоацидоз

Введение

1. Патогенез

2. Клинические проявления

3. Лабораторные данные

· Кислотно-щелочное равновесие

· Кетоны

· Тест с нитропруссидом

· Глюкоза

4. Диагностика

· Диагностические критерии

· Дифференциальный диагноз

5. Лечение

· Замещение объёма и введение глюкозы

· Инсулин

· Бикарбонат

· Выздоровление

· Выживаемость

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Алкогольный кетоацидоз (АК) является уникальным метаболическим осложнением алкоголизма, которое часто остается нераспознанным. Он характеризуется ацидозом с дефицитом анионов вследствие высокого уровня кетокислот.

АК был впервые описан в 1940 году Dillon и соавт. Однако его исследования стали проводиться лишь после 1970 года. АК возникает исключительно вследствие злоупотребления алкоголем, но вовсе не обязательно у хронических алкоголиков. Предполагалось, что АК возникает преимущественно у женщин средних лет; однако в настоящее время он с одинаковой частотой описывается у мужчин, у лиц молодого возраста (23 года) и даже впервые выпивших при недостаточном питании.

Действительная частота АК неизвестна. По данным одной публикации, примерно в 20 % случаев кетоацидоз имеет алкогольное происхождение. По данным другого исследования (2-летний период наблюдения), алкогольный кетоацидоз встречается чаще, чем ДКА. Частота АК, вероятно, прямо связана с распространением алкоголизма в популяции. Не вызывает сомнений то, что АК имеет место значительно чаще, чем он диагностируется.

1. ПАТОГЕНЕЗ

Особенности патогенеза кетоза при АК неизвестны. Предполагается существование ряда патогенетических механизмов. Для объяснения продукции кетоновых тел при данном состоянии McGarry предложил бигормональную концепцию. По его мнению, кетоз возникает вследствие повышенной мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани при одновременном усилении способности печени превращать эти субстраты в ацетоацетат и бета-гидроксибутират.

Известно, что в процессе метаболизма алкоголя в печени скорость восстановления никотинамидаденин-динуклеотида (NAD) превышает скорость окисления митохондриального NADH, что приводит к уменьшению доступного NAD. Это состояние сохраняется в течение нескольких дней, несмотря на прекращение употребления алкоголя. Таким образом, NAD-зависимая стадия окисления жирных кислот в митохондриях гепатоцитов заменяется образованием кетоновых тел.

Известно также, что при АК уровень инсулина в крови снижен, тогда как содержание кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина повышено, возможно, в результате алкогольной гипогликемии. Эта гормональная констелляция способствует липолизу, который повышает уровень свободных жирных кислот, доступных для превращения в кетоны.

Дополнительные механизмы, способствующие кетозу, включают следующее: превращение ацетата (продукт расщепления алкоголя) в кетоны; вызываемые алкоголем структурные митохондриальные изменения, ускоряющие кетонообразование; уменьшение содержания фосфора в митохондриях, что тормозит утилизацию NADH и увеличивает образование кетоновых тел. И, наконец, рвота и голодание на фоне хронической недостаточности питания также способствуют кетоацидозу.

2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Обычный анамнез в таких случаях включает указания на злоупотребление алкоголем или его эпизодическое употребление, недоедание или голодание в течение нескольких дней. Прием пиши и алкоголя обычно становится невозможным из-за тошноты, упорной рвоты и болей в животе, имеющих место в течение 24—72 часа до поступления больного в ОНП. Именно в этот период развивается кетоацидоз.

Клинически пациент представляется серьезно больным, с дегидратацией, учащенным дыханием, тахикардией и диффузными болями в животе. У большинства больных отмечается беспокойство, но может наблюдаться и некоторая дезориентация, а в отдельных случаях коматозное состояние.

Специфические физические признаки обычно отсутствуют. Единственной физической аномалией, отмечаемой у большинства таких больных при осмотре, являются диффузные или локализованные боли в животе. Описан один больной, подвергшийся лапаротомии, прежде чем был поставлен правильный диагноз алкогольного кетоацидоза (АКА). Могут присутствовать признаки дегидратации, такие как гипотензия, ортостатические колебания кровяного давления, тахикардия и уменьшение количества мочи. Температура тела может быть как пониженной, так и слегка повышенной. Иногда обнаруживается сопутствующее и обусловленное алкоголизмом заболевание, например гастрит, панкреатит, гепатит, инфекция или белая горячка.

3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

При лабораторных исследованиях могут обнаруживаться самые различные аномалии. Содержание алкоголя в крови обычно низкое или даже неопределяемое, так как употребление алкоголя уменьшается или прекращается в период анорексии и рвоты. Важным диагностическим признаком АКА является наличие выраженного анионного "пробела" вследствие высокого уровня сывороточных кетонов. У большинства больных рН крови отражает предшествующий метаболический ацидоз, однако у значительного числа больных может определяться нормальный или слегка щелочной рН.

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--