Доклад: Атеросклероз

Полагаю, что найдется немного людей, которые никогда не слышали бы об атеросклерозе. Однако, лишь единицы хорошо представляют себе, что это такое. Да и эти единицы часто находятся в плену определенных мифов (например, что это болезнь только пожилых людей или что атеросклероз не может иметь обратного развития). Сейчас мы и займемся выяснением реального положения вещей.

Прежде всего, надо запомнить, что атеросклероз - это болезнь кровеносных сосудов. Это системное заболевание, т.е. поражает весь организм. И, хотя может быть преимущественное поражение всего одного или нескольких отделов, в той или иной степени страдают сосуды практически во всем организме. Суть заболевания состоит в том, что на внутренней поверхности артерий (в норме очень гладкой, ровной и блестящей) появляются своеобразные наросты - бляшки, которые представляют собой округлые или овальные образования, имеющие, как правило, неровную поверхность и выступающие в полость кровеносного сосуда, таким образом, уменьшая его диаметр и затрудняя ток крови по сосуду. Их может быть достаточно много и тогда они будут сливаться, выстилая большие участки внутренней поверхности артерий. В сущности, несложно для понимания, особенно для тех, кто когда-нибудь видел старую водопроводную трубу на срезе. А вот, чтобы понять каким образом появляются бляшки, нужно разобраться прежде всего с одним из источников атеросклероза - холестерином: что это такое и с чем его едят (в прямом и переносном смысле).

Холестерин - это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров (помните, из школьного курса биологии - жиры, белки, углеводы, витамины и др.). На специфическом медицинском языке жиры обозначаются как липиды, а белки как протеины. Все молекулы жиров (и холестерин в т.ч.) находятся в клетках, межклеточной жидкости и в крови. Так вот, в крови жировые молекулы находятся только в связанной с белками форме: в виде белково-жировых комплексов, которые, естественно, обозначаются как липопротеиды (не смущайтесь окончанием -иды, а не -ины: это особенности терминологии, которые нас сейчас не касаются). Липопротеиды (ЛП) и принимают основное участие как в формировании атеросклеротических бляшек, так и в их обратном развитии - регрессии (исчезновении) атеросклероза. Происходит это потому, что липопротеиды весьма неоднородная группа. Выделяют 5 классов липопротеидов, из которых нас интересуют три: альфа-ЛП (или липопротеиды высокой плотности), бета-ЛП (или ЛП низкой плотности) и пре-бета-ЛП (или липопротеиды очень низкой плотности). Бета-ЛП и пре-бета-ЛП вызывают и ускоряют атеросклероз - оказывают атерогенное действие, а альфа-ЛП замедляет развитие атеросклероза и вызывает его регрессию - оказывает антиатерогенное действие. Как видите, в организме изначально присутствуют механизмы регуляции холестеринового обмена и развитие заболевания происходит при срыве этих механизмов. Теперь поговорим о факторах, приводящих к этим самым срывам.

Итак, о факторах, приводящих к атеросклерозу. Разделим их на предрасполагающие, способствующие и провоцирующие. Предрасполагающие факторы от нас не зависят и влиять на них мы не можем. Предрасполагают к атеросклерозу:

Генетические факторы. До конца этот механизм ещe: не изучен, но то, что люди, имеющие в близкой родне больных ИБС или гипертонией, гораздо более подвержены атеросклерозу, ни у кого не вызывает сомнений.

Пол. Женщин до наступления климакса защищают (в определенной, конечно, степени) женские половые гормоны - эстрогены. Поэтому мужчины заболевают гораздо чаще и раньше (в среднем на 10 лет). Правда, в некоторых исследованиях, выявлено увеличение заболеваемости у молодых женщин.Считается, что это связано с курением и приемом гормональных противозачаточных средств (возникает дисбаланс в собственной системе половых гормонов).

Возраст. Начиная с 35 лет у мужчин значительно повышается риск развития атеросклероза и его осложнений. Считается, что возраст 35-50 лет самый опасный для мужчин в этом аспекте.

Психологические особенности личности. Доказано, что более предрасположены к атеросклерозу люди с активной жизненной позицией, честолюбивые, целеустремленные, привыкшие добиваться своих целей. Как правило, такие люди являются менее стрессоустойчивыми и составляют основную группу риска (это не значит, что нельзя изменить свою реакцию на стресс, но способ реагирования на внешние раздражители - это одно, а особенности психики, предрасполагающие к заболеванию - другое).

Факторы, способствующие атерогенезу, могут в той или иной степени корректироваться нашими усилиями. К ним относятся:Повышение холестерина и другие нарушения липидного обмена. Холестерин накапливается в стенках сосудов (в тех участках, которые были так или иначе повреждены) и является основой для формирования атеросклеротических бляшек. Он нерастворим в воде и поэтому бляшки твердеют, в них начинает накапливаться кальций и нити соединительной ткани (фибрин), поверхность бляшек становится выпуклой, неровной, и кровь начинает с трудом проталкиваться через сужаемый участок. Возникают турбулентные завихрения жидкости (представляете ток воды через узкое место трубы?), в результате этих завихрений и водоворотов кровяные тельца (тромбоциты, лейкоциты) сталкиваются между собой, разбиваются, гибнут, склеиваются между собой и оседают, естественно, на бляшку, увеличивая ее и без того немалый (относительно, конечно) размер. Таким образом у человека развивается хроническая недостаточность кровеносного русла (например, стенокардия). А тромбоциты продолжают падать на бляшку, разбиваться и приклеиваться к уже склеенным между собой остаткам тромбоцитов. Растет тромб, который при неблагоприятных условиях может оторваться и закупорить собой какую-нибудь артерию. Это уже будет острая недостаточность сосудов (например, инфаркт). Такая же острая ситуация может наступить и если бляшка, не успевшая затвердеть (или размягченная вследствие большого накопления в ней эфиров холестерина) разрывается и в кровь попадают частички бляшки. Это, конечно, упрощенное описание, но, на мой взгляд, достаточно понятное.

Гипертензия. Повышение АД является одним из основных факторов риска. Причем гипертензия способна ухудшать не только течение самого атеросклероза, но и заболеваний, вызываемых атеросклерозом. При гипертензии ускоряется скорость кровотока, усиливаются завихрения и повышается число разрушаемых тромбоцитов.

Курение. Никотин способен повышать уровень атерогенного холестерина в крови, он усиливает склеивание (аггрегацию) тромбоцитов, он вызывает спазм сосудов, ухудшая в них ток крови (причем в сосудах, пораженных атеросклерозом это действие еще более усиливается из-за извращенной реакции сосудистой стенки в месте расположения бляшки). И это еще далеко не все "возможности" никотина.

Повышенная масса тела. Ожирение является весьма мощным фактором, неблагоприятно влияющим на течение атеросклероза и других заболеваний. Для детального разбора требуется отдельный разговор, поэтому назову лишь несколько особенностей: ожирение способствует повышенной нагрузке на сердце, нарушается нормальный обмен жиров и углеводов, растет атерогенность крови, снижается переносимость гипоксии (недостатка кислорода) и физических нагрузок. Это серьезный фактор, значение которого, к сожалению, часто недооценивается.

Нарушение углеводного обмена. Сюда относится, в первую очередь, сахарный диабет, с его поражением крупных и мелких сосудов (в результате чего в пораженных сосудах быстро развивается атеросклероз), но не только он один. Гораздо чаще у больных атеросклерозом отмечается более скрытая форма нарушения углеводного обмена - нарушение усвоения глюкозы тканями и органами. Это часто протекает незаметно, но является очень серьезным фактором риска. Больным ИБС, а также людям, предрасположенным к развитию атеросклероза, необходимо не только регулярно проверять сахар крови, но ежегодно проходить специальное (кстати, несложное) исследование - ТТГ (тест толерантности к глюкозе, если выражаться медицински), которое и поможет выявить самые первые признаки нарушения углеводного обмена.

Гиподинамия. О вредном влиянии гиподинамии не писал, по-моему, только ленивый. Могу лишь добавить, что сочетание гиподинамии, курения и ожирения один из самых надежных путей к раннему (да и не только к раннему) атеросклерозу. Подробнее мы поговорим о гиподинамии в разделе о физических нагрузках.

Факторы, провоцирующие атерогенез, вызывают прежде всего повреждение сосудистой стенки и повышение слипания тромбоцитов, запуская таким образом, процессы проникновения в стенку сосудов холестерина, накопления его в виде бляшек и, соответственно, все остальные процессы, о которых мы уже говорили. Прежде всего, это два фактора: стресс и курение. Обратите внимание, что оба фактора могут служить как способствующими, так и непосредственно провоцирующими. Так или иначе, но в развитии процесса эти факторы (вместе с повышением холестерина) являются основными. Обратите, например, внимание на то, что люди, много страдающие, быстрее стареют. Ведь старение тоже может являться одним из проявлений атеросклероза (вспомните, атеросклероз - заболевание системное, страдают среди прочих сосуды кожи. В клетки кожи поступает меньше кислорода и питательных веществ, клетки хуже развиваются, реже обновляются, чаще отмирают). Поэтому препараты (они называются антиоксиданты), назначаемые в комплексе лечения атеросклероза, способны замедлять и процессы старения. Таким образом, разобрав проблемы возникновения и развития атеросклероза, мы с Вами, наконец, добрались и до того, ради чего мы все это и затеяли - до лечения атеросклероза.

Лечение атеросклероза - процесс сложный, длительный и трудоемкий. Мелочей в деле не бывает. Условно в лечении можно выделить диету, физические нагрузки, медикаменты. С диеты и начнем.

Итак, диета. Первое требование к диете - ограничение калорийности. Если Вы заглянете в справочники, то увидите различные нормативы, например, холестерина с пищей должно быть не более 300 мг/сут, общий калораж не должен превышать 2500 калорий в сутки и т.д. Подобный расчет, хотя и опирается на глубокую научную базу, под силу только высококвалифицированному диетологу (по идее, должны быть программы, позволяющие проводить подобные подсчеты, но мне не встретилось ни одной. Впрочем, если есть потребность (т.е. если придет хотя бы несколько писем), могу выкроить время и написать подобную программку, естественно, применительно к кардиологии). А пока мы оставим в стороне все эти расчеты и поговорим о том, что мы можем сделать реально. Нужно запомнить, что диета является очень активным средством, воздействующим на механизмы атеросклероза (и не только его, так, например, дефицит белка в пище снижает устойчивость к стрессам, недостаток жирных кислот, содержащихся в растительных маслах, ухудшает функции мозга и т.д.). Прежде всего необходимо ограничение животных жиров, жирных сортов мяса (кроме этого, с птицы в любом случае нужно снимать кожу и исключить употребление внутренних органов животных), жирных молочных продуктов (жирный творог, сливки, сыр, масло), яичных желтков. Все это источник холестерина, кроме того, эти продукты ухудшают свойство крови, повышая ее тромбообразование и нарушают углеводный обмен. Необходимо включать в диету определенное количество жидких растительных масел, но не увлекаться! Этот момент почему-то плохо звучит в популярных рекомендациях - избыток т.н. полиненасыщенных жирных кислот, содержащихся в растительных маслах, может привести к снижению липопротеидов высокой плотности (помните, они оказывают противосклеротическое действие). Еще один важный момент, который также зачастую упускается: необходимо (если нет противопоказаний, конечно) включение в диету продуктов из муки грубого помола. Содержащиеся в оболочках зерновых культур вещества, как оказалось, прекрасно связывают содержащийся в пище холестерин (и еще тяжелые металлы, нитраты и нитриты, канцерогены и прочий никому не нужный "хлам") и выводят его из организма через кишечник. (Когда мы станем разбирать лекарства, снижающие холестерин, вы узнаете, что есть препараты - анионообменные смолы - действующие аналогично, но с большим числом побочных эффектов и невысокой эффективностью). К сожалению, долгое время считалось, что эти вещества представляют собой лишь пищевой балласт, поэтому вся технологическая обработка зерновых была (и сейчас остается) направлена на удаление оболочек (увы, но и фарм. промышленность практически не уделяет этому внимание - мне пока известны всего два препарата, содержащие эти вещества). Диета должна удовлетворять потребности организма в витамине В6, который активно участвует в процессах жирового обмена, в транспорте и распаде холестерина, а также в органическом йоде, который повышает синтез гормонов щитовидной железы и тем самым стимулирует процессы переработки липидов. С этой целью рекомендуют включение в диету продуктов моря (для тех. кому это доступно): блюда из морской капусты, кальмаров, морского гребешка, мидий и т.д.

В диете всех больных кардиологического профиля требуется ограничение поваренной соли (ионов натрия) и включение продуктов богатых солями калия (печеный картофель, зеленый лук, зелень петрушки, укроп, черная смородина, из более экзотических - урюк, курага, инжир, чернослив, абрикосы, бананы, много калия содержится в зернах кофе (но не растворимый кофе) и в листьях черного чая). Имеет важное значение уменьшение количества сахара, мучных и макаронных изделий, яичных желтков (не более 2-3 в неделю). Рекомендуется включать в диету овсяные и кукурузные хлопья, продукты из сои, овощи, йогурт (без джема). Не рекомендуется виноград и виноградные соки, а практически все остальные фрукты вполне допустимы. Очень рекомендуется распределять рацион на большее количество приемов пищи (до 5-6 раз в день). Это называется нибблинг, и о его преимуществах имеется масса научных трудов. Последний прием пищи должен быть не позднее 18-19 часов. Рекомендуется ежедневно съедать 2-4 кисло-сладких яблока (можно и после 18). И еще раз о том, что запрещается: жирные сорта мяса, рыбы, крепкие мясные бульоны, говяжий, бараний, свиной жир, внутренние органы животных, мозги, икра, сало, крем, сдоба, пирожные с кремом, острые, соленые, жирные закуски, какао, шоколад, сливочное мороженое, алкогольные напитки. Вообще, о диете при атеросклерозе можно было бы прочитать не одну лекцию, но нам пора уже переходить к собственно лечению. Скажу только, что диета назначается на 3-4 месяца. Если по анализам и самочувствию отмечается улучшение, то наблюдение за пациентом продолжается, но диета не снимается. Если же эффекта не получено, то диету ужесточают. Если же еще через 3 месяца эффекта не наблюдается, тогда подключают медикаментозные препараты.

Надо отметить, что лечение атеросклероза - процесс долгий, сложный и, прямо скажем, недешевый. Медикаменты приходиться применять очень долго, во многих случаях - пожизненно. Поэтому к противоатеросклеротическим средствам отношение должно быть очень осторожном и осмотрительным. Существуют несколько классов лекарственных веществ, применяемых при атеросклерозе. Начнем с наиболее широко применяющихся в последнее время препаратов - статинов.

Итак, статины. Это относительно новая, наиболее активная группа гипохолестеринемических средств, это производные нового класса антибиотиков. Их воздействие происходит в печени. Холестерин, как мы помним, не только поступает с пищей, но и образуется в организме (его образование происходит именно в печени). Статины блокируют образование холестерина в печени, перехватывая этот синтез на одной из промежуточных стадий. Содержание холестерина в крови и в печеночных клетках снижается. Но клеткам печени необходим холестерин, и они начинают усиленно захватывать его из протекающей крови. Таким образом, в крови снижается и холестерин, поступивший с пищей. К статинам относятся следующие препараты.Здесь мы должны сделать одно отступление. Дело в том, что все лекарства имеют название действующего вещества, т.е. собственно препарата, оказывающего непосредственное воздействие. Но, помимо этого, многие лекарства имеют и торговые названия, т.е. те названия, под которыми они выпускаются теми или иными фирмами. Например, всем знакомый аспирин - это торговое название, а действующим началом в нем является ацетилсалициловая кислота. Торговые названия обычно пишутся на упаковке большими, красивыми буквами, но чуть ниже (и более мелкими буквами) обязательно должно указываться действующее вещество. Например, вы видите на упаковке название Тромбо-АСС и не знаете, что это такое. Вы опускаете глаза на следующую строчку и читаете - ацетилсалициловая кислота и Вам все становится ясным. Исключения могут быть только для составных и комбинированных препаратов, но и в этом случае полный перечень всех компонентов (но не их торговых названий) должен быть перечислен в сопроводительной бумажке. Когда я буду рассказывать, о препаратах я первым буду называть действующее начало, а затем в скобках - его основные торговые названия. Почему? Дело в том, что запомнить и знать все торговые названия (как и все фирмы, производящие фармпродукцю) невозможно. (У той же ацетилсалициловой кислоты, например, как минимум, десятка три торговых названий). Причем, в разных странах они наверняка различаются. Но зная действующее начало, вы всегда сможете узнать нужный вам препарат. И, если в аптеке вам предлагают какой-нибудь заменитель, вы сразу поймете, действительно ли это то, что вы ищете. Вы сразу можете спросить меня: различается ли один и тот же препарат, выпущенный разными фирмами под разными названиями (если принять во внимание, что мы сравниваем одни и те же дозировки)? Увы, весьма часто они различаются, что бы не говорили фармацевты. Многое зависит от наполнителя, который используется в данной таблетке или драже, от степени очистки, от самой технологии изготовления. В советское время как-то произошел грустно-анекдотический случай, когда в погоне за перевыполнением плана на одном из предприятий, на линии, выпускающей, по-моему, аналог элениума, увеличили скорость прессовочного автомата. Число ударов по таблетке во время прессовки возросло, таблетки стали быстрее проходить цикл, но потом выяснилось, что таблетки перестали действовать. Оказалось, что в результате такой "ударной" прессовки, таблетки спрессовывались настолько (т.е. приобретали такую твердость), что не растворялись в желудке и кишечнике, а просто проходили через весь желудочно-кишечный тракт и выходили наружу, почти не растворившись. Я рассказываю это к тому, что и от фирмы-изготовителя тоже зависит немало. И иногда для человека оказывается подходящим только один препарат, а не его заменители (правда, зачастую это может быть связано и с чисто психологическим аспектом). Еще раз прошу прощения за такое большое отступление, отнявшее место у гипохолестеринемических препаратов, но по опыту знаю, что это немаловажное знание, которое помогает больным ориентироваться в "лекарственном море".

Итак, напоминаю, статины являются на сегодняшний момент основными гипохолестериническими (т.е. понижающими холестерин) препаратами.Дозировка всех статинов 10 - 20 - 40 - 60 - 80 мг в сутки (дозировка в 80 мг - максимальная!). Рекомендуется начинать лечение с 10 - 20 мг 1 раз в день, лучше вечером (максимальный синтез холестерина в ночное время).

1. Ловастатин (мевакор, мефакор, новемакор) - препарат снижает общий холестерин, холестерин низкой плотности и триглицериды, повышает уровень холестерина высокой плотности. Показано, что ловастатин вызывает уменьшение атеросклеротических бляшек в сосудах сердца, правда, для этого требуется не менее 4-5 лет непрерывного применения. После отмены даже максимальных доз мевакора - 80 мг - холестерин возвращается к исходному уровню через месяц. Мевакор быстро всасывается, особенно если принимать его вместе с едой, поэтому его можно принимать и 2 раза в день вместе с едой. Препарат обычно хорошо переносится. Число побочных эффектов не превышает 3-3,5%. Чаще отмечаются вздутие живота, боли в животе, запоры, сухость во рту, потеря вкуса. Реже кожная сыпь, зуд, головокружение, бессонница. Самое тяжелое осложнение - миопатия (поражение мышц, размягчение мышц) встречается в 0,1% случаев. Правда, вряд ли это утешит того, кто попадет в этот процент, поэтому необходимо проводить биохимический контроль (это анализы на АЛТ, АСТ, КФК, билирубин, щелочная фосфотаза) ДО назначения препарата, затем первые 2-3 месяца - ежемесячно, затем - 1 раз в квартал. При повышении АЛТ и АСТ в 3 раза дозу необходимо уменьшить, а если не помогает - отменить, при повышении КФК более, чем в 2 раза - дозу необходимо уменьшить, а если не помогает - отменить. Обратите внимание, что речь идет не превышении верхней границы нормальных показателей, а относительное превышение в зависимости от исходного уровня (т.е., того, который был до начала применения препарата), поэтому так важно знать исходные показатели. Особую осторожность должны соблюдать люди, злоупотребляющие алкоголем. Лечение рекомендуется временно прекращать, если у больного развилось тяжелое состояние, включая острые инфекции, обширные операции, травмы и т.д.

2. Симвастатин (зокор) - уже через два недели снижает общий холестерин на 10%, а холестерин липопротеидов низкой плотности - на 33%, а также повышает холестерин высокой плотности на 12%. Он несколько активнее, чем ловастатин и лучше всасывается в кишечнике. Как и ловастатин, поступает в организм в неактивном виде, а уже в организме образуются активные формы. Реально работают только 5% этих активных веществ, остальные 95% связываются белками и выбывают из "лечебного процесса". Симвастатин очень хорошо переносится. Правда, это не освобождает больного и врача от необходимости контроля (см. ловастатин). Оба описанных препарата не рекомендуется применять при активном гепатите и циррозе печени (так как место действия статинов, напоминаю, печень). Кроме того, нечасто, но зокор назначают женщинам детородного возраста, поэтому считаю нужным предупредить (т.к. об этом часто забывают) - зокор (и другие статины) опасны для плода (холестерин необходим для нормального развития у плода клеточных стенок и гормональной системы). Поэтому забеременевшей женщине, получающей зокор должен быть немедленно отменен с первого дня, когда была установлена беременность.

3. Правастатин (правахол, липревил, липостат) - по механизму действия похож на ловастатин, но биодоступность очень невелика (17-18%), хуже всасывается, чем другие статины, меньше влияет на холестерин высокой плотности. Период полувыведения (Т1/2) равен 1,5-3 часа. Побочные эффекты такие же как у других статинов.

4. Флувастатин (лескол) - первый синтетический препарат из группы статинов. Дает меньше побочных эффектов, чем другие статины. Т1/2=30 мин. Хорошо всасывается, но обильная пища уменьшает его биодоступность. Эффект достигается уже к концу первой недели, достигает максимума через 3-4 нед. и держится на этом уровне весь последующий период лечения.На сегодняшний день является одним из наиболее привлекательных препаратов.

Если сравнивать их активность, то в большинстве случаев наиболее активным является симвастатин, затем идут ловастатин и правастатин, и затем со значительным отставанием - флувастатин.

Фибраты. Это довольно большая группа препаратов - производных фибровой кислоты - механизм действия которых заключается во влиянии на ряд ферментов в печени, в результате чего происходит снижение триглицеридов, общего холестерина и повышении содержания липопротеидов высокой плотонсти. Таким образом, мы видим, что наиболее активны фибраты именно в случаях преимущественного повышения в крови триглицеридов, хотя они применяются и в других случаях. Вообще, разногласий в медицинской среде по поводу применения фибратов довольно много (во всяком случае, больше чем по поводу любой другой группы гипохолестеринемических препаратов). Некоторые авторы, например, считают, что начинать лечение любой формы атеросклероза надо только с фибратов (или с какой-то другой группы, но не со статинов), другие не приемлют такого подхода. Одни категорически не рекомендуют применение клофибрата (первого синтезированного препарата этой группы), другие вполне допускают его применение. Я говорю об этом потому, что вы, дорогие подписчики, или ваши друзья и близкие, можете столкнуться с подобной ситуацией, когда врач настаивает на той или иной схеме применения фибратов, ссылаясь на авторитет того или иного автора, так вот, вы теперь знаете, что мнения по этому поводу бывают различны. Заключая этот раздел, я выскажу свое мнение о принципах применения фибратов, но я не претендую на истину "в последней инстанции". Это мое личное мнение, вы можете выбрать для себя любую точку зрения на эту проблему. А теперь, о конкретных препаратах.

1.Клофибрат (атромид, атромидин, мисклерон). Уменьшает синтез триглицеридов, входящих в состав липопротеидов очень низкой плотности и общего холестерина. Список побочных эффектов этого препарата впечатляет: тошнота, рвота, сонливость, головокружение, мышечные спазмы, ослабление и болезненность мышц, импотенция, появление камней в желчном пузыре, кожный зуд, сыпь, облысение, повышение риска развития рака желчных путей и поджелудочной железы - вот далеко не полный (да-да, не удивляйтесь) перечень тех "прелестей", которые может подарить вам это лекарство. В некоторых странах мира этот препарат запрещен к применению. Страны бывшего СССР не относятся к этим странам, хотя и у нас стараются не рекомендовать клофибрат. Обратите внимание на список синонимов.

2.Фенофибрат (липантил).Один из самых эффективных фибратов. В отличие от других фибратов снижает уровень мочевой кислоты в крови, что позволяет назначать его при повышении уровня этой кислоты в крови. Суточная доза - 200-400 мг в 2-3 приема. Побочные эффекты: желудочно-кишечные расстройства (запоры или поносы), кожные проявления (зуд, сыпь), боли в мышцах, снижение потенции, повышение уровня ферментов (как и у статинов, так как многие фибраты тоже действуют в печени).3.Безафибрат (безамидин, безалип). Его особенность - значительно повышает уровень липопротеидов высокой плотности (даже больше, чем статины), правда, эффект снижения холестерина не слишком выражен. При длительном (2-4 года) применении эффект остается стабильным, привыкания не развивается. Суточная доза - по 200 мг 3 (реже 2) раза в день.

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--