Доклад: Молочнокислый ацидоз
Дефицит НСО3 = (25 мЭкв/л НСО3 – измеренный уровень НСО3 ) х 0,5 (масса тела в кг).
Это уравнение основано на допущении того, что бикарбонат распределяется в пространстве, равном 50% массы тела в килограммах. На самом деле пространство распределения бикарбоната увеличивается в условиях гипобикарбонатемии; следовательно, использование 50%массы тела для расчета этого пространства может искусственно занизить потребность в бикарбонате.
Для коррекции ацидемии у некоторых больных требуются большие количества бикарбоната натрия. Больных, не переносящих нагрузку жидкостью и натрием, можно лечить вливанием бикарбоната и сильным петлевым диуретиком или трис(гидроксиметил) аминометаном. Гиперосмолярность может быть уменьшена путем добавления 3–4 ампул NaHCO, (44 мЭкв/л) к 1 л 5% водного раствора декстрозы. Этот раствор обеспечивает соответственно 132–176 мЭкв/л. Использование сильных петлевых диуретиков позволяет создать внутрисосудистое пространство для жидкости и натрия. Диуретик назначается в дозе, достаточной для обеспечения быстрого диуреза (300–500 мл/ч). Потеря калия и натрия с мочой может быть измерена и возмещена при восполнении потери жидкости с мочой.
Больные с олигурией требуют проведения гемодиализа, позволяющего введение больших количеств бикарбоната натрия. Стандартную жидкость в диализаторе можно заменить бикарбонатной, при этом жидкость и хлорид натрия, удаляемые гипертоническим раствором, могут замещаться солью бикарбоната. Лактат удаляется с помощью гемодиализа и перитонеального диализа. Ввиду отсутствия доказательств того, что ионы лактата сами по себе вредны, этот метод лечения не представляется необходимым. Удаление лактата, однако, способно свести к минимуму рикошетный алкалоз, часто возникающий после коррекции ацидоза.
С момента нормализации рН до падения уровня лактата в крови проходит немало времени (нередко многие часы). Cohen рекомендует терпеливо выждать этот период времени, воздерживаясь от применения более рискованных методов терапии. Он, в частности, рекомендует замедление инфузии бикарбоната через несколько часов после нормализации рН. Если же рН начнет снижаться, то скорость вливания бикарбоната можно увеличить. При стабилизации рН в допустимых пределах инфу-зия может быть прекращена. Как и всегда, клиническое состояние больного является лучшим критерием оценки процесса выздоровления.
Дополнительная терапия
Для лечения МКА предложено множество других препаратов. Среди них инсулин, глюкоза, тиамин, метиленовый синий, вазодилататоры, такие как нитропруссид натрия, а также экспериментальный препарат дихлорацетат. Большинство авторов не рекомендуют использование инсулина или его сочетания с глюкозой при лечении МКА. Инсулин может быть показан диабетикам с сопутствующим МКА или с необъяснимым увеличением ацидотического анионного пробела. Терапия инсулином в подобных случаях должна основываться на индивидуальной потребности больного. Инфузия глюкозы при наличии гипогликемии и МКА, как было показано, корректирует лактат-ацидоз.
Тиамин является необходимым кофактором для фермента, катализирующего первый этап окисления пирувата. Этот витамин назначается алкоголикам с лактат-ацидозом; однако роль тиамина в лечении других больных не установлена. Метиленовый синий является окислительно-восстановительным красителем, способным принимать ионы водорода и, следовательно, окислять NADH в NAD+ , что теоретически лимитирует превращение пирувата в лактат. Однако клинические испытания не подтвердили эффективности данного препарата. Терапия вазодилататорами основана на предпосылке, что перфузия тканей улучшается при снижении периферического сосудистого сопротивления и увеличении сердечного выброса. Эффективность сосудорасширяющих средств при лечении МКА еще должна быть доказана.
Дихлорацетат (ДХА) является экспериментальным препаратом, повышающим активность пируватдегидрогеназы, что способствует окислению глюкозы, пирувата и лактата и, следовательно, снижению уровня лактата в крови. Поскольку для этого метаболического процесса требуется кислород, ДХА не играет никакой роли в лечении МКА типа А. Его роль в лечении МКА типа В ограничена ввиду увеличения кетоза и неврологических осложнений, наблюдаемых при его использовании.
Сам факт попыток применения множества экспериментальных вариантов терапии МКА отражает неблагоприятный исход данного состояния при использовании существующих методов его лечения. Смертность больных с МКА типа А составляет примерно 80%,а при типе В-от 50 до 80%. Раннее распознавание и коррекция состояний, лежащих в основе МКА, наилучшим образом способствуют снижению столь высокой смертности.
Литература
1. Неотложнаямедицинская помощь: Пер. с англ. / Под Н52 ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. – М.: Медицина, 2001.
2. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год