Доклад: От к л гкого вследствие нарушения проницаемости и респираторный дистресс синдром взрослых
22. Эклампсия (гипертензия, связанная с беременностью)
23. Расправление коллабированного легкого
24. Отек легкого как проявление высотной болезни
25. Острый неврологический криз
26. Опухолевый лизис
27. Облучение
1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Наиболее ранней формулой, используемой при анализе легочного эдемогенеза (патогенез отека легких), является уравнение Стерлинга для количественного определения движения жидкости через легочные микроваскулярные мембраны в зависимости от действия микроваскулярных и перимикроваскулярных гидростатических и онкотических сил.
Именно фактор 8 может использоваться для дифференциации гипертензивного отека и ОП. При гипертензивном отеке мембрана остается эффективным барьером для белкового равновесия и 8 приближается к 1. Следовательно, основными силами, приводящими к увеличению тока жидкости при этом отеке, являются разность гидростатического и онкотического давления и фильтрационный коэффициент. При отеке, обусловленном нарушением проницаемости, микроваскулярная мембрана уже не является эффективным барьером для утечки белка. В этих условиях 8 приближается к нулю и, следовательно, разница в онкотическом давлении минимально влияет на ток жидкости. Таким образом, гидростатическое давление приобретает еще большее значение в образовании отека, а повышение гидростатического давления ускоряет ток жидкости в легкое в значительно большей степени, чем при гемодинамическом отеке. Поэтому оценка легочного гидростатического давления имеет важное практическое значение при лечении ОП. Важнейшим фактором для патогенеза ОП является участие в патологическом процессе разнообразных биологических медиаторов, характеризующих особенности воспалительной реакции. Некоторые из этих медиаторов появляются в результате целого ряда реакций, катализируемых ферментативной системой. Таким образом, при многих состояниях, связанных с ОП, может происходить активизация ферментативных каскадных реакций. Одной из них является система комплемента, которая может быть запущена самыми различными субстанциями, включая комплексы антиген — антитело (классический путь), эндотоксин, экспонированный на клеточной поверхности (бактерии, грибы), и комплекс полисахаридов. Промежуточные продукты СЗа и С5а обусловливают агрегацию нейтрофилов и высвобождение протеаз и гипероксидных радикалов, повреждающих сосудистый эндотелий легких (табл.2). Кроме того, в процессе метаболизма связанных с мембраной фосфолипидов на мембранах лейкоцитов образуется арахидоновая кислота. В свою очередь это соединение является родоначальной субстанцией для множества лейкотриенов и простагландинов, способствующих дальнейшему повреждению эндотелия и альвеол легких.
Таблица.2. Субстанции, высвобождаемые нейтрофилами, которые участвуют в повреждении легких
1. Коллагеназа
2. Фибринолизины
3. Плазминоген
4. Эластаза
5. Гистамин
6. Кининогеназы
7. Лейкотриены
8. Простагландины
9. Кислородные радикалы
10. Гипероксидный анион
11. Перекись водорода
12. Гидроксильный радикал
ОП может развиться также у человека с нейтропенией. Повреждение легочного эндотелия у лиц с нейтропенией может быть вторичным по отношению к прямому действию бактериального эндотоксина и комплемента, к токсичности кислорода или к высвобождению простагландинов и лейкотриенов из альвеолярных макрофагов.
Другой каскад ферментативных реакций включает в себя процессы свертывания крови. Коллаген, находящийся в субэндотелиальной базальной мембране, активизирует фактор Хагемана (фактор XII) при соприкосновении с плазмой. Компоненты коагуляционной фибринолитической и кининовой систем активизируются, приводя к высвобождению дополнительных медиаторов и повреждению эндотелия.
В довершение этих процессов сильно нарушаются механические свойства легких. Сурфактант инактивируется или уменьшается с последующей дестабилизацией легочных единиц. Легкие становятся более тугими, поэтому для их раздувания до необходимого объема требуется большее давление. Это может квалифицироваться как уменьшение эластичности легких. Если легочный отек наблюдается у очень тяжелого или травмированного больного со сниженной растяжимостью легких и резко выраженной гипоксемией, рефрактерной к дополнительному кислороду, то налицо критерии диагноза РДСВ. Создается порочный круг прогрессирующей деструкции легких и продолжающегося взаимодействия биохимических и ферментативныхкаскадных реакций. Процесс этот часто необратим (примерно в 50 % случаев наступает смерть), если только действие инициирующего фактора не приостанавливается.
2. ДИАГНОСТИКА
Клинические признаки РДСВ могут появиться в пределах достаточно вариабельного промежутка времени, обычно 12—72 часов после начального повреждения или возникновения критического состояния. Для этой стадии синдрома характерны тахипноэ, затрудненное дыхание и ухудшение газообмена (артериальное POl менее 50 торр при FI0 , более 0,5). На рентгенограммах легких определяется прогрессирующая альвеолярная инфильтрация, как правило, двусторонняя. Растяжимость легких снижена. Соответственно давление в дыхательных путях высокое при переводе больного на искусственную вентиляцию.
Диагностика нарушения проницаемости может быть облегчена при биохимическом анализе отечной жидкости, полученной путем отсасывания из трахеи. Однако эта жидкость в достаточном количестве может быть получена далеко не у всех больных. Забор образцов жидкости может осуществляться при ее отсасывании из эндотрахеальной трубки с помощью мягкого пластикового катетера с последующим сбором в сифонообразную трубку LuKens. Жидкость с примесью слизи, мокроты или других загрязняющих фрагментов непригодна для исследования. В одновременно полученных образцах отечной жидкости и плазмы измеряются коллоидно-осмотическое давление и(или) содержание общего белка. При отеке, связанном с проницаемостью, отношение отечная жидкость — плазма или отношение коллоидно-осмотического давления превышает 60 %, тогда как при гипертензивном отеке это отношение составляет менее 60 %. В отечной жидкости могут определяться в повышенных количествах такие субстанции, как коллагеназа, эластиназа и ангиотензинпревращающий фермент. По данным последних исследований, жидкость, полученная из нижних дыхательных путей у больных с РДСВ, содержит большое количество нейтрофилов, причем это коррелирует со степенью нарушения газообмена.
3. ЛЕЧЕНИЕ