Книга: Медицинская паразитология

а). При кожном лейшманиозе очага поражения находятся на коже вызывая длительно не заживающие язвы, в местах укусов москитов. Язвы заживают через несколько месяцев, на их месте в коже остаются глубокие рубцы. А у L вгаsiliensis / некоторых форм /, паразиты могут распространятся по лимфо-сосудам формируя на коже множество дополнительных язв. Переболевание кожным лейшманиозом создает стойкий иммунитет. Хотя были случаи и повторных заболеваний, примерно 1,7 % / данные Родякина, 1968 г./.

в). Кожно-слизистая форма лейшманиоза распространена в странах Южной Америки -L. вгаsiliensis. При этой форме паразиты проникают в слизистые оболочки носа, рта, глотки, гортани и половые органы. Заболевание тянется месяцами и годами, сопровождаясь разрушением мягких тканей и хрящей – развивается «КАХЕКСИЯ». Возможна вторичная инфекция, Заболевание распространено среди людей работающих в лесах, Резервуаром служат дикие грызуны.

г). Висцеральный лейшманиоз вызывает - L. donovani . Заболевание начинается через несколько месяцев или нет. Паразиты в это время размножаются в макрофагах и моноцитах крови. При этом поражаются функции печени и кроветворения, и там наблюдаются лейкопении и анемии. А в селезенке, печени, лимфо узлах накапливаются паразиты и увеличивают их в несколько раз. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения – заканчивается летальным исходом.

Лабораторная диагностика

Проводится микроскопия мазков взятых из кожных с их боковых стенок. При висцеральном лейшманиозе проводят – пунктат лимфатических узлов и костного мозга. В сомнительных случаях, проводят посев на питательную среду, где они превращаются в подвижные промастиготные формы, легко выявляемые при микроскопировании.

Для профилактики проводят прививки, Выявляют больных их лечат, и всевозможными средствами уничтожают переносчиков ( москитов). В целях защиты от нападения кровососов, применяют засетчивание помещений и пологизацию. А также уничтожают природные резервуары ( грызунов, бродячих собак, лисиц, шакалов м др.) Вакцинация

12

живой вакциной проводится только по эпидемиологическим показаниям при кожном лейшманиоза.

2). ТРИПАНАСОМОЗЫ.

Трипаносомозы - трансмиссивные протозойные инвазии.. Жизненный цикл их связан со сменой хозяев, в процессе которого они проходят несколько стадий развития :

а) лейшманиальную – тело овальное без жгутика, в центре располагается ядро и кинетопласт ;

б) лептомонадную – тело продолговатое, впереди лежит кинетопласт, отсюда же выходит жгутик ;

в) критидиальную – форма тела продолговатая, ядро и кинетопласт расположены в центральной части, жгутик выходит от него и на переднем конце заканчивается свободно, формируя ундулирующую мембрану;

г) трипанасомную – тело вытянуто, кинетопласт на заднем конце тела, от него идет жгутик в доль тела, формируя ундулирующую мембрану заканчивалась свободным концом.

Выделяют две группы трипаносом :

а) Т. Gameiebst - возбудитель Африканского трипанасомоза вызывает сонную болезнь/, передаваемая перносчиком – мухой «ЦЕ-ЦЕ « при кровососании, так как паразиты локализуются в передней части пищеварительной трубки.

б) Т. Cruzi - возбудитель Американского трипанасомоза (болезнь Чагаса ), переносчиком служит ( поцелуйный клоп), который после акта кровососания , разворачивается на 180 и в это место исправляется выделяя трипанасомы, локализуемые на конце пищеварительной трубки.

а). АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНАСОМОЗ .

Встречается в зоне Экваториальной Африки. Паразит имеет извилистую форму заостренную с обеих концов. Длиной 17-28 мкм. В средней части тела располагается ядро. На заднем конце палочковидный или округлый кинетопласт, отсюда отходит жгутик с ундулирующей мембраной. Рис.4.

Трипанасомы начинают свое развитие в средней кишке – мухи « ЦЕ-ЦЕ «.

Оттуда они поднимаются к хоботку, оседая в слюнных железах, где и происходит размножение их. В местах укуса трпанасомы остаются 1- 2 недели (формируя первоначально узелок красного цвета переходящего в фурункулоподобное воспаление до 2 см. в диаметре ), а затем по лимфатической и кровеносной системе распространяются по органам и тканям хозяина. Но приемущественное предпочтение они оказывают головному мозгу, оседая там приводя его к отеку. А в печени имеет место « гиперплазия « Купферовских клеток. У больных увеличивается лимфатические узлы, селезенка, печень. А через 4-8 месяцев с поражением (ЦНС), наблюдается сонливость особенно в утренние часы. Постепенно болезнь усугубляется, так как человек постоянно спит приходя его к смерти от «кахексии» .

б) . АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ.

.

Длина паразитической формы до 20 мкм. Кинетопласт очень крупной, округлой формы. Первоначально паразиты проникают в макрофаги кожи и слизистые пути дыхательной системы а затем клетки миокарда, нейрогалии и мышц. Там теряется

12

жгутик, превращаясь в безжгутиковую - « амастиготную» форму. Там они размножаются простым делением. Пораженные клетки разрываются и паразиты внедряются в новые клетки, формируя язвы. Некоторая часть трипанасом опять превращаются в жгутиковые формы и поступают в кровь, а затем в переносчика – поцелуйного клопа.

Клопы после кровососания имеют обыкновение поворачиваться на 180 и возбудители попадают прямо в ранку место укуса. Но могут они проникать и через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз.

Окончательными хозяевами кроме человека являются крысы, обезьяны, броненосцы, собаки, кошки и свиньи.

Патогенное действие выражается в виде миокардита, кровоизлияние в мозговые оболочки и менингоэнцефалита. Особенность их еще в том, что они обладают колоссальной экологической пластичностью, обеспечивающую им эффективное паразитирование в хозяине несколько лет. Больные погибают от кардиомиопатии.

К-во Просмотров: 298
Бесплатно скачать Книга: Медицинская паразитология