Контрольная работа: Корь, симптомы и лечение
Различные виды излучений (ультрафиолетовые, бета- и гамма-лучи, альфа-частицы, дейтроны) оказывают на вирус кори быстрое инактивируюшее действие. Как и все миксовирусы, возбудитель кори чувствителен к действию эфира и ацетона и полностью утрачивает инфекционность при взаимодействии с 20% эфиром (за 10 минут) и с 50% ацетоном (за 30 минут) при комнатной температуре. Если обработка эфиром следует за обработкой детергентом типа Твин 80, гемагглютинационные свойства вируса сохраняются, и можно получить антиген более высокого титра. Воздействие при 37° формалином (1:4000) или бета-пропиолактоном (0,01%) подавляет инфекционность вируса, сохраняя антигенность.
5. Восприимчивость животных
Вирус кори вызывает заболевание без предварительных адаптационных пассажей только у человека и некоторых приматов. Имеются штаммы вируса, которые после многих пассажей приобрели способность инфицировать другие виды животных (мыши, хомяки), вызывая в ряде случаев тяжелые заболевания. По-видимому, эти штаммы происходят от чрезвычайно редких естественных вариантов вируса, которые удалось селекционировать в благоприятных условиях, искусственно созданных в лаборатории.
6. Эпидемиология
Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д. Вирус кори по отношению к другим вирусам обладает высокой летучестью.
Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.
Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2—5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.
После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2—4 года.
В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде единичных случаев или мини-эпидемий.
Прививки от кори в России делаются уже 35 лет, что привело к снижению заболеваемостью этой инфекцией, а смертность была практически ликвидирована. В настоящее время летальные исходы встречаются только при осложненной кори (особенно при возникновении энцефалитов), у детей первого года жизни и лиц старшего возраста. В 2001 г. 30 территорий (из 89) РФ оказались свободны от кори, а на 80,0% территорий заболеваемость очень низкая и не превышает 1 случая на 100 тыс. населения.
7. Патогенез
Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) виремия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и как следствие развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания. Вирус возможно вызывает и временный гиповитаминоз витамина А.
Микроскопическая картина: слизистая дыхательных путей — отек, полнокровие сосудов, очаги некроза, участки метаплазии эпителия, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Ретикулоэндотелиальная система — клетки Warthin-Finkeldey. Кожа — изменения в сосочковом слое дермы в виде отека, полнокровия сосудов, кровоизлияний с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, фокусы некроза в эпидермисе.
8. Клиническая картина
Инкубационный период 8—14 дней (редко до 17 дней). Острое начало — подъем температуры до 38—40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у коренных зубов появляются мелкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой — пятна Бельского — Филатова — Коплика — патогномоничные для кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул окруженных пятном и склонных к слиянию.
Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний — температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 1—1,5 недели.
9. Иммунологический ответ на естественную инфекцию
При первичной острой инфекции Т-клеточный и В-клеточный ответ может быть выявлен на большинство из шести белков вируса кори. Вначале вырабатываются как IgG-, так и IgM-антитела, однако уровень IgM-антител, максимум которого приходится на 7—10-й день после появления сыпи, быстро снижается; IgM редко сохраняются более 4 недель. Вырабатываются также сывороточные и секреторные IgA-антитела, но, как правило, кратковременно.
Присутствие IgM-антител обычно свидетельствует о первичной коревой инфекции, вызванной заболеванием или вакцинацией.
IgG-антитела появляются в крови вскоре после начала высыпания, сохраняются на максимальном уровне в течение приблизительно четырех недель, после чего их титры постепенно снижаются, но персистируют всю жизнь. Выработка IgG-антител к Н-белку является самым важным моментом в становлении иммунитета. Иммунитет после естественной инфекции обычно является пожизненным. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения.
10. Лабораторная диагностика
Для лабораторной диагностики коревой вирусной инфекции практическое применение находят следующие методы: цитологическое исследование окрашенных мазков носового отделяемого; выделение вируса в культуре ткани; исследование сыворотки больного на наличие антител (нейтрализующих, комплементсвязывающих и подавляющих гемагглютинацию).
A. Цитологическое исследование носового отделяемого.
Исследование проводят следующим образом. При помощи изогнутой стеклянной трубки с резиновым баллончиком собирают слизь из верхних носовых ходов. Материал равномерно наносят на предметное стекло, фиксируют и окрашивают по Папаниколау. Препараты, высушенные на воздухе и окрашенные по Райту, также пригодны для исследования.
Клетки крупные и многоядерные. В ранних случаях они базофильны, с хорошо сохранившимися ядрами. На этой стадии они напоминают слившийся нормальный эпителий. Некоторые синцитиальные скопления сохраняют границы с ресничками или крупными вакуолями, вероятно, принадлежащими мукозным бокаловидным клеткам. Позднее цитоплазма становится эозинофильной или оранжефильной. Ядра окрашиваются более плотно сжимаются. Иногда эти клетки содержат ярко ацидофильные рассеянные цнтоплазматические включения.
В слоях отторгнутого эпителия ядра распределены равномерно, имеют одинаковую форму и размер и не образуют скоплений. Ядра гигантских клеток варьируют в размерах и форме нередко объединены в плотные агрегаты. Гигантские клетки описанного типа не обнаруживаются у больных с инфекциями верхних дыхательных путей, аллергическими состояниями и многими экзантематозными заболеваниями, в частности краснухой, ветряной оспой и скарлатиной.
B. Выделение вируса в культуре ткани
1. Сбор, хранение и обработка проб.
а. Кровь. Взятие проводят шприцем с 1 мл раствора гепарина (1:2000) и сразу же (или с минимальным интервалом) вносят по 0,1—0,5 мл гепаринизированной крови в 3 пробирки с культурой ткани.