Контрольная работа: Розлади зовнішнього дихання
Первинний хронічний бронхіт є самостійним захворюванням, для нього характерним є дифузне ураження бронхіального дерева.
Вторинний хронічний бронхіт розвивається на фоні інших захворювань: легеневих (туберкульоз, бронхоектатична хвороба та ін.) і позалегеневих (уремія, хронічна серцева недостатність). Для нього більш характерним є сегментарне (локальне) ураження.
Розвиток хронічного бронхіту багато в чому визначається зовнішніми впливами – екзогенними факторами: тютюновий дим (при активному і пасивному курінні); забруднення повітряного басейну; несприятливі умови професійної діяльності; кліматичні та інфекційні фактори.
У зв'язку з тим, що не у всіх осіб, що піддаються зазначеним впливам, виникає захворювання, певного значення надають внутрішнім причинам – ендогенним факторам: патологія носоглотки, порушення носового дихання, часті гострі респіраторні захворювання, гострі бронхіти івогнищева інфекція верхніх дихальних шляхів, спадкова схильність (порушення ферментних систем, розлади місцевого імунітету), порушення обміну речовин (ожиріння).
Під впливом екзогенних іза участю ендогенних факторів в трахеобронхіальному дереві виникає ряд патологічних процесів. Вони торкаються в першу чергу слизової оболонки і проявляються її набряком, метаплазією та атрофією епітелію, підвищенням секреції слизу і змінами його властивостей (секрет стає в'язким, густим і засмоктує війки миготливого епітелію). Запалення слизової оболонки спричинюють різні подразнювальні речовини в поєднанні з інфекцією (вірусною і бактеріальною). Воно супроводжується утворенням слизового, слизово-гнійного, а потім гнійного секрету.
Запалення слизової оболонки призводить до. рефлекторного спазму бронхів, а поширення запального процесу на дистальні відділи бронхіального дерева порушує вироблення сурфактанту (поверхнево-активної речовини, що продукується альвеолярними клітинами і запобігає спаданню стінок альвеол).
Наслідком запального процесу може бути колапс дрібних бронхів і облі-терація бронхіол. Це спричинює перерозтягнення альвеол на видиху, порушення еластичних структур альвеолярних стінок і розвиток емфіземи легень. Усі розглянуті зміни сприяють прогресуванню процесу. В результаті розвитку емфіземи і пневмосклерозу виникає нерівномірна вентиляція легень з ділянками гіпер- ігіповентиляції. В поєднанні з місцевими запальними змінами це призводить до порушення газообміну, появи дихальної недостатності недостатнього насичення артерільної крові киснем, підвищення тиску в легеневій артерії з наступним розвитком правошлуночкової недостатності – основної причини смерті хворих на хронічний бронхіт.
Бронхоектатична хвороба. Бронхоектатична хвороба – набуте (в окремих випадках уроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійним процесом у незворотно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділів легень.
Основним морфологічним субстратом патологічного процесу є реґіонарні розширення бронхіального дерева (бронхоектази).
Причини виникнення бронхоектазів на сьогоднішній день не можна вважати достатньо встановленими. Імовірно, вирішальне значення в їх виникненні має поєднаний вплив збудника і генетично детермінованої неповноцінності бронхіального дерева.
Зниження (уроджене чи набуте) стійкості стінок бронхів до впливу так званих бронхорозширювальних сил (підвищення внутрішньобронхіального тиску при кашлі, розтягнення бронхів при накопиченні в них ексудату, ателектази частин легень) призводить до стійкого розширення просвіту бронхів. При цьому в бронхах виникає запалення, прогресування якого спричинює незворотні зміни в стінках бронхів: перебудова слизової оболонки з повною або частковою загибеллю миготливого епітелію і порушенням очисної функції бронхів; дегенерація хрящових пластинок, гладкої м'язової тканини (із заміною фіброзною тканиною). Внаслідок цих факторів розвиваються регіонарні розширення бронхів – бронхоектази.
Бронхоектазія призводить до порушення механізму відкашлювання, застою та інфікування секрету в розширених бронхах і розвитку хронічного, з періодичними загостреннями гнійного процесу, що є другим важливим фактором патогенезу бронхоектатичної хвороби. Нагноєння сформованих бронхоектазів є основою бронхоектатичної хвороби.
Змінений секрет накопичується в нижніх відділах бронхіального дерева (вільно стікає під силою тяжіння). Цим пояснюється переважна локалізація патологічного процесу в нижніх відділах легень.
Бронхоектатична хвороба характеризується тривалим перебігом з рецидивами загострень у весняний та осінній періоди. Загострення найчастіше провокуються переохолодженням, грипом чи респіраторними інфекціями. Поступово розвиваються і прогресують склеротичні зміни в легенях, емфізема (внаслідок супровідного дифузного бронхіту), що призводить до розвитку легеневої недостатності, симптомів правошлуночкової недостатності.
Список літературних джерел
1. Общая патология человека. Руководство для врачей. Т. 1 и 2. Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. 2-е изд-е, перераб. и дополн. – М: «Медицина», 1990. – 448 с. – 416 с.
2. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник. – М.: Медицина, 2004. – 400 с: илл.
3. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. – М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. – 960 с.
4. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с.
5. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: «Медицина», 1999. – 728 с.
6. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608 с.