Контрольная работа: Сахарный диабет
Экспертный комитет по диагностике и классификации сахарного диабета Американской диабетической ассоциации (АДА) после обсуждения на своих заседаниях опубликовал в 1997 году новые предложения. Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету, в состав которого входит немало американских диабетологов, в течение 1997 года также провёл дискуссии и разработал предварительные материалы по вопросам диагностики и классификации диабета. Рекомендации этих организаций были представлены для обсуждения на 34-й ежегодной конференции Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (EASD), которая проходила в Барселоне с 8 по 12 сентября 1998 года. И хотя эндокринологи всего мира, как уже говорилось, до сих пор ещё пользуются классификацией 1985 года, новые рекомендации АДА и ВОЗ ориентируют на более современные представления о причинах и механизмах развития сахарного диабета, что помогает находить и новые подходы к его лечению.
Этиологическая классификация сахарного диабета (АДА) и этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ), 1998 год.
1. Сахарный диабет 1 типа – деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
Иммуно-опосредованный диабет (АДА) или аутоиммунный (ВОЗ)
Идеопатический
2. Сахарный диабет 2 типа – от преимущественной инсулиновой резистентности с относительной или умеренной инсулиновой недостаточностью до преимущественного дефекта секреции инсулина с резистентностью к нему (АДА) или от преимущественной резистентности к инсулину с относитетельной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности (ВОЗ).
3. Другие специфические типы диабета
Генетические дефекты β-клеток (АДА), генетические дефекты β-клеточной функции (ВОЗ)
Генетические дефекты действия инсулина
Болезни экзокринной части поджелудочной железы
Эндокринопатии
Диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами
Диабет, вызванный инфекциями
Необычные формы иммуно-опосредованного диабета
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
4. Гестационный сахарный диабет (диабет беременных)
Остановимся на внесённых изменениях. В новой классификации предложено названия «инсулинзависимый» и «инсулинезависимый» сахарный диабет заменить терминами «диабет 1 и 2 типов».
К сахарному диабету 1 типа предложено относить изменения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы и склонностью к кетоацидозу. Когда эти нарушения вызваны иммунным или аутоиммунным процессом, сахарный диабет считается аутоиммунным (ВОЗ) или иммуно-опосредованным (АДА). Уменьшение или исчезновение β-клеток ведёт к полной зависимости от инсулина: без его введения больного ждут кетоацидоз, кома и смерть. Сахарный диабет этого типа характеризуется также наличием аутоантител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), инсулину и цитоплазматических. Присутствие их в крови свидетельствует об аутоиммунном процессе.
- Для сахарного диабета 2 типа характерны нарушения углеводного обмена, в развитии которых имеют значение два фактора: дефект секреции инсулина и резистентность к нему, выявляющиеся у каждого больного, но в различных соотношениях.
Коренной переработке подвергся раздел, который в предыдущей классификации назывался «Другие типы диабета, связанные с определёнными состояниями и синдромами».
- В подраздел «Генетические дефекты β-клеток или генетические дефекты β-клеточной функции» предлагается включить те виды сахарного диабета, в патогенезе которых чётко установлена причина заболевания, обусловленная нарушением определённых генов. Среди других форм следует назвать семейные случаи этого заболевания, протекающие по типу диабета 2 типа обусловленные секрецией мутантных или аномальных инсулинов.
- К подразделу «Генетические дефекты действия инсулина» относят формы диабета, обусловленные мутациями гена рецепторов инсулина. Синдром Рабсона-Менделхолла и лепрехаунизм, диагностируемые преимущественно у детей, проявляются резко выраженной резистентностью к инсулину. Причина – мутации гена рецепторов к нему.
- Болезни экзокринной части поджелудочной железы включают фиброкалькулёзную панкреатопатию, панкреатит, травму (панкреатэктомию), неоплазию, кистозный фиброз, гемохроматоз. При этом в патологический процесс вовлекается значительная часть поджелудочной железы. Из-за этого наряду с нарушением экзокринной её функции наблюдается и недостаточность секреторной функции β-клеток.
- Причина эндокринопатий (синдром Иценко-Кушинга, акромегалии, феохромацитомы, глюкагономы, соматостатиномы, гипертиреоз) – избыточная секреция соответствующих гормонов, обладающих чётко выраженным контринсулиновым действием.
- К лекарствам и химическим веществам, индуцирующим сахарный диабет , относятся глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны, α- и β-адренергические агонисты, никотиновая кислота, тиазиды, дилантин, пентамидин.
- Некоторые вирусы – возбудители врождённой краснухи, эпидемического паротита, Коксаки В3, В4, цитомегаловирус могут сочетаться со значительной деструкцией β-клеток, способствуя развитию сахарного диабета.
- К «необычным формам иммуно-опосредованного диабета» относятся синдром обездвиженности – аутоиммунное заболевание ЦНС (при котором почти у 50 % больных развивается сахарный диабет, и выявляются в высоком титре антитела к глютаматдекаробоксилазе), красная волчанка и некоторые другие системные заболевания, когда образуются антитела к рецепторам инсулина. Аутоантитела действуют на рецепторном уровне и как инсулиновые антагонисты и как агонисты.
- К подразделу «Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом» относятся: синдром Дауна, Шершевского-Тернера, Клайнефельтера, Лоренса – Муна – Бидля, Прадера – Вилли, атаксия Фридрейха, хорея Хантингтона, порфирия, миотоническая дистрофия, синдром Вольфрама.
Гестационным диабетом предложено называть все патологии углеводного обмена, включая нарушенную толерантность к глюкозе при беременности и собственно гестационный диабет, который создаёт риск, как при повышенной перинатальной смертности, так и увеличения частоты врождённых уродств.