Контрольная работа: Заболевание сердца и сосудов

Приобретенные пороки сердца . Эти пороки в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда эндокардит иной этиологии. В результате воспалительных изменений и склерозирования клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана.

При воспалении происходят не только склерозирование и деформация клапанов сердца, но и частичное сращение их створок. Отверстия между предсердиями и желудочками становятся меньше, развивается их сужение или стеноз. Наиболее часто при приобретенных пороках сердца имеются комбинация стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточность клапана. Такой порок называют комбинированным. Если порок клапанов не ликвидирован хирургическим путем, то через определенное время, исчисляемое обычно годами или иногда десятками лет, наступает декомпенсация сердца.

2. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В СЕРДЦЕ

Причинами воспалительных процессов в сердце являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда называется эндокардит, воспаление миокарда- миокардит, перикарда- перикардит, а воспаление всех оболочек сердца- панкардит.

Эндокардит . Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов- альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет клапанный эндокардит. Чаще других воспалительный процесс поражает двухстворчатый клапан, несколько реже- аортальный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой половины сердца. Исходом клапанных эндокардитов являются пороки сердца.

Миокардит . Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, гематогенным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаления миокардит может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).

Перикардит . Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудативного, либо хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным. Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основного заболевания. Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки. Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах - легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард. Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.

Хронический слипчивый перикардит, характеризующийся экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется, сдавливая сердце.

сердце порок инфаркт недостаточность

3. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, связанное с нарушением жирового и белкового обмена. Поражает людей после 30-35 лет. Для атеросклероза характерно очаговое отложение в крупных артериях липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка. Заболевание атеросклерозом связано с длительным психо-эмоциональным перенапряжением, которое постоянно испытывают люди современного общества. Повторяющиеся стрессовые ситуации вызывают нарушения деятельности нервной и эндокринной систем, что приводит к изменению обмена веществ, состава крови и свойств стенки сосудов. В крови увеличивается концентрация холестерина, уменьшается содержание фосфолипидов, появляются необычные крупномолекулярные белки, т. е. развиваются нарушения жирового и белкового обмена. Одновременно нарушается обмен веществ в сосудистых стенках, проницаемость их повышается и в интиму усиленно поступают холестерин и белки необычного состава. Эти белки являются аутоантигенами, и в ответ на их появление в стенке сосудов, иммунная система вырабатывает антитела; формируется аутоиммунная реакция. Однако роль иммунной системы в развитии атеросклероза требует уточнений.

В развитии атеросклероза значительная роль принадлежит группе предрасполагающих факторов. К ним относятся:

1) наследственно-конституциональное предрасположение;

2) алиментарный фактор, связанный с неправильным, избыточным питанием;

3) гормональный фактор, обусловленный заболеванием эндокринных желез;

4) метаболический фактор, который находит выражение в нарушении обмена веществ;

5) сосудистый фактор, связанный с нарушением нервной регуляции сосудов, их поражением при различных инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, и наконец, самый важный фактор-

6) психо-эмоциональное перенапряжение.

Стадии атеросклероза

Возникающие в интиме сосудов жиробелковые комплексы на ранних стадиях заболевания можно увидеть только под электронным микроскопом. Их не видно в световой микроскоп и поэтому начало болезни получило название долипидной стадии. Накапливаясь, эти комплексы становятся видными невооруженным глазом и винтиме аорты и крупных артерий в виде жировых пятен и полосок. В этот период под микроскопом в интиме видны очаги скопления холестериново-белковых бесструктурных масс, вокруг них располагаются макрофаги, частично рассасывающие эти массы. Эта стадия болезни носит название липоидоз. Постепенно вокруг жиробелковых масс разрастается соединительная ткань, интима в области бляшки становится плотнее, бляшка выступает над поверхностью интимы. Появление таких фиброзных бляшек характеризует следующую стадию атеросклероза - липосклероз. Наконец, центр бляшки распадается и образуется аморфная масса из жиров, белков, остатков коллагеновых и эластических волокон, кристаллов холестерина. К этому периоду интима сосудов над бляшкой не только склерозируется, но и гиалинизируется, образуя покрышку бляшки. Атероматозная бляшка значительно выступает в просвет сосуда и суживает его. Кроме того, разрушаются слои сосудистой стенки под бляшкой, и она проникает до мышечного слоя, а иногда до адвентиции. Вокруг бляшки формируются массивные разрастания соединительной ткани. Эта стадия носит название атероматоза. В дальнейшем покрышка бляшки отрывается и образуется атероматозная язва, появление которой характерно для стадии изъязвления. Атероматозный детрит выпадает в просвет сосуда и может стать источником эмболии. На изъязвленной поверхности бляшки образуются тромбы. Они могут быть пристеночными и обтурирующими. Завершающая стадия атеросклероза- атерокальциноз- связана с отложением извести в атероматозные массы, окружающую их фиброзную ткань, в покрышку бляшки. Бляшка становится плотной, хрупкой, еще больше суживает просвет сосуда. При атерокальцинозе просветы сосудов, в том числе венечных, внутримозговых и почечных артерий, расположены эксцентрично и нередко уменьшаются до точечных, величиной с булавочную головку.

Атеросклероз течет волнообразно. При прогрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы сосудов и увеличивается количество жировых пятен и полосок, при стихании болезни вокруг бляшек усиливаются разрастание соединительной ткани и отложение в них солей кальция.

Клинико-морфологические формы атеросклероза

Проявление атеросклероза зависит от того, какие артерии больше поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно нижних.

Атеросклероз аорты - наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь и более выражены. Бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты.

Атеросклероз артерий мозга - форма, характерная для пожилых и старых больных. Поражения наиболее выражены в артериях основания мозга.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей – обычно поражает старых людей. При значительном сужении просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии.

В клинической картине атеросклероза может наиболее ярко выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.

4. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ