Контрольная работа: Здоровье человека и окружающая среда. Синдром длительного сдавления

В раннем периоде наблюдается расстройство электролитного обмена. Снижается содержание кальция, повышен уровень фосфора, калия и натрия в крови. Нарастает сгущение крови, повышается гематокрит, гемоглобин, растет количество эритроцитов, нарастает гиперкоагуляция.

Главной угрозой для жизни пострадавшего в I стадии периода декомпрессии является нестабильная гемодинамика.

II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3 - 4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома.

Продолжает нарастать острая почечная недостаточность - олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Причем, чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности.

Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5 - 7-й день после компрессии к олиго- анурии присоединяется легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков. При лабораторных исследованиях выявляются миоглобинемия, гиперкалиемия, нарастающая азотемия.

II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3 - 4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморра-гический синдром с тенденцией к гиперкоагуля-ции и развитием ДВС-синдрома.

Продолжает нарастать острая почечная недостаточность - олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Причем, чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности.

Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5 - 7-й день после компрессии к олиго- анурии присоединяется легочная недостаточ ность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожны ми припадками. В желудке и кишечнике могу появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков. При лабораторных исследованиях выявляются миоглобинемия, гиперкалиемия, нарастающая азотемия.

Продолжает нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния. В местах наибольшей компрессии кожа некротизируется отторгается. Из образовавшихся ран выбухают омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса. Присоединяется гнойная, а иногда и анаэробная инфекция.

Промежуточная стадия является критической для жизни пострадавшего: летальность при ней достигает 35 - 40 %. Основной причиной смерти во II стадии периода декомпрессии являете острая почечная недостаточность.

III стадия азотемической интоксикации (3 - 5-я нед с момента травмы) характеризуется развитием тяжелой полиорганной недостаточности, наиболее грозными проявлениями которой являются почечно-печеночная и сердечная недостаточность. Развивается уремический синдром с тяжелой гиперазотемией. Уровень мочевины может повышаться до 25 ммоль/л и более, креатинина - до 0,4 - 0,7 ммоль/л.

На фоне успешно проводимого лечения у пострадавших постепенно исчезают патологические изменения со стороны центральной нервной системы, стабилизируется гемодинамика.

IV стадия реконвалесценции начинается непродолжительной полиурии. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки функциональной недостаточности органов и систем могут сохраняться в течение нескольких лет. В результате гнойно-некротических изменений мягких тканей, поражения сосудов и нервов функцию конечности полностью восстановить практически никогда не удается. Пострадавшиему требуется длительное лечение с последующей реабилитацией по поводу остеомиелитов, контрактур, невритов и др.

Различают 4 степени тяжести СДС: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Тяжесть проявления СДС зависит от сочетания целого ряда патогенетических факторов, но в конечном итоге тяжесть СДС определяют по степени выраженности эндогенной интоксикации (зависящей от массы пораженных тканей и времени сдавления), а также по наличию сопутствующих механических повреждений.

Поскольку не только массу, но даже точную площадь сдавления, особенно в период компрессии, определить бывает порой затруднительно, ориентируются на то, какой сегмент конечнности был придавлен. Поскольку тяжесть СДС зависит от объема пораженной мышечной массы, наибольшую опасность представляет сдавление бедра, а наименьшую - предплечья.

Механические повреждения (размозжение мягких тканей), в свою очередь способствуют увеличению образования токсических продуктов разрушения мышц. Кроме того, сопутствующие сдавлению переломы костей, обширные раны мягких тканей, травмы внутренних органов значительно усугубляют течение СДС, так как сами по себе способны вызвать болевой или геморрагичес шок.

К легкой степени СДС относят компрессию небольшого по площади сегмента конечности голень, предплечье, плечо) в течение 3 - 4 ч. Преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики. Олигурия продолжается в течение 2-4 сут. и носит, как правило, транзиторный характер. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте.

При своевременно оказанной адекватной медицинской помощи прогноз благоприятный, удается не только спасти жизнь, но и полностью восстановить здоровье. Даже без своевременного оказания медицинской помощи у пострадавшего есть шансы на выздоровление.

Средняя степень тяжести развивается при компрессии 1 - 2 конечностей в течение 4 ч., сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота мочевины и креатинина.

Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской эвакуации практически неизбежно приводит к развитию острой почечной недостаточности и утяжелению состояния пострадавшего.

Тяжелая степень развивается при компрессии 1-2 конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики