Обстеження з приводу подагри повинне включати не тільки традиційні методи: визначення рівня МК у сироватці крові; визначення добового виділення МК; аналіз синовіальної рідини; пошук типових рентгенологічних ознак.

У таких пацієнтів необхідно також оцінювати: індекс маси тіла (ІМТ); відношення окружності талії до окружності стегон; дані моніторингу артеріального тиску (АТ); ліпідограмму; глікемію натще.

Мета роботи полягає в аналізі білкових порушень, які виникають при хворобі Подагра.

Завдання роботи:

1) дати характеристику хвороби Подагра, її особливості перебігу;

2) проаналізувати зміни білкового обміну при подагрі;

3) провести експеримент;

4) проаналізувати ефективність застосування препаратів Флогоксиб-Здоров'я та диклофенак натрію при подагрі

РОЗДІЛ 1 . ХВОРОБА ПОДАГРА, ЇЇ ХАРАКТЕРСИТИКА, ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ, ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ

1.1 Характеристика подагри

Подагра - хронічне захворювання, пов`язане з нагромадженням у крові сечової кислоти і наступним відкладенням у тканинах мікрокристалів її натрієвої солі (уратів), що клінічне проявляється рецидивами гострого артриту та утворенням подагричних вузлів - тофусів [Астапенко М.Г., 1989]. Подагра є найбільш відомим і поширеним захворюванням з групи дрібнокристалічних артритів, для яких характерно випадіння кристалів у синовіальну рідину, іпрегнацію ними суглобових і позасуглобових структур, розвиток реактивних синовітів.

Термін “подагра” (від грецьких “podos” i “agra”) означає “пастка для стопи”. В XVII ст. Th.Sydenham вперше достатньо повно описав клінічні прояви недуги.

Подагра - гетерогенне за походженням захворювання, що характеризується відкладенням у різних тканинах організму кристалів уратів у формі моноурату натрію або сечової кислоти. В основі виникнення лежить нагромадження сечової кислоти і зменшення її виділення нирками, що приводить до підвищення концентрації останньої в крові (гіперурикемія). Клінічно подагра виявляється рецидивуючим гострим артритом і утворенням подагричних вузлів - тофусів. Частіше захворювання зустрічається в чоловіків, однак останнім часом зростає поширеність захворювання серед жінок, з віком поширеність подагри збільшується. Для лікування використовуються препарати впливають на патогенетичний механізм захворювання, а також препарати для симптоматичного лікування.

На подагру страждають переважно чоловіки (95%) у віці старше 40 років. Подібна закономірність зумовлена особливостями гормонального статусу і різним станом пуринового обміну. Жінки хворіють на подагру тільки в постменопаузі.

1.2. Етіологія та патогенез подагри

Головною біохімічною ознакою подагри є гіперурикемія – підвищення концентрації сечової кислоти в крові. Джерелом утворення сечової кислоти в організмі є пуринові з`єднання, що поступають з їжею, а також ті, що утворюються в організмі у процесі обміну нуклеотидів.

Гіперурікемія може бути наслідком ряду причині либонь надмірного утворення уратів (метаболічним чи продукційний тип); либонь недостатнього виведення їх нирками (нирковий чи ретенційний тип); либонь результатом того й іншого (змішаний тип).

Підвищене утворення сечової кислоти відбувається при надмірному введенні пуринів з їжею, збільшеному синтезі пуринів. посиленому катаболізмі нуклеотидів, поєднанні цих факторів. Механізм біосинтезу пуринів може пошкоджуватися на бідь-якому рівні в ланцюгу ферментативних реакцій. Появі прихованих, генетично зумовлених ферментативних феіектів сприяють екзогенні фактори: переїдання, надмірне вживання продуктів, що вміщують пуринові основи, зловживання алкоголем, переохолодження тощо. Має значення висока калорійність їжі в поєданні з низькою фізичною активністю.

Фактори, що сприяють гіперурикемії (за Дж. Скотт, 1990):

- фактори, що зумовлюють підвищене утворення сечової кислоти: специфічні ферментні дефекти, сниження активності гіпоксантин-гуанін-фосфорибозил трансферази, рідвищення активності фосфорибозил-пірофосфат-синтетази, посилення обміну нуклеопротеїнів, характер харчування;

- фактори, що сприяють сповільненню виведення сечової кислоти: порушення функції нирок і зменшення об`єму позаклітинної рідини, голодування і нагромадження кетонових з`єднань, антеріальна гіпертензія, мікседема тощо;

- Інші чинники ризику: раса, стать, вік, порушення ліпідного обміну, алкоголь.

Виділяють 3 фази патогенезу:

а) гіперурикемія і нагромадження уратів в організмі;

б) відкладення уратів у тканинах;

в) гостре подагричне запалення.

Гостре подагричне запаленя розвивається внаслідок відкладення в порожнині суглоба уратових мікрокристалів, здатних активізувати фактор Хагемана, компоненти комплементу, кініки що призводить до збільшення судинної проникності, хемотаксису нейтрофілів; фагоцитоз кристалів супроводжується вивільннням лізосомальних ферментів, внаслідок чого розвивається запалення. Кристали уратів також відкладаються в інтерстиції нирок і канальців, що приводить до розвитку подагричної нефропатії. Самостійне стихання запального процесу в суглобі при подагрі визначається здатністю фагоцитів перетравлювати критсали і виділяти низку протизапальних факторів.

Класифікація. Подагру класифікують за етіопатогенетичним ознакам, механізму нагромадження сечової кислоти, клінічному перебігу захворювання і варіантам суглобових проявів.

За етіопатогенетичними ознаками виділяють:

- первинну (ідіопатичну) подагру;

- вторинну подагру, ініціовану іншими захворюваннями чи медикаментами.