Курсовая работа: Эффективность применения тотальной гипотермии у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией

4. Полный период охлаждения и согревания составляет 84 часа, и состоит из 2 фаз:

· Активное охлаждение – в течение 72 часов от начала охлаждения.

новорожденный гипоксический энцефалопатия лечение гипотермия

· Согревание - 12 часов активного постепенного согревания после завершения 72 часов охлаждения.

Результаты исследования

Установлено, что летальность в первой группе составила 1 (20%), во второй группе летальность составила 2 человек (40%).

Длительность судорожного синдрома определялась ретроспективно по записям в врачебных дневниках и в первой группе составила в среднем 2-е суток, тогда как во второй группе судорожный синдром присутствовал в среднем 4 дня.

При оценке длительности нахождения на ИВЛ, выяснилось, что у детей первой группы средняя продолжительность ИВЛ составила 6 дней, тогда как у детей 2 группы эта цифра составила 10 дней. Также определено снижение общего пребывания в ОИТН детей первой группы ( в среднем 10 суток) по сравнению со второй группой (16 суток)

При проведении нейросонографии с доплерографией у детей обеих групп исследовался индекс резистентности в передней мозговой артерии на 3-и сутки жизни.

Ri 1	Ri 2	Ri 3	Ri 4	Ri 5
1 группа	0.55	0.5	0.6	0.45	0.4
2 группа	0.42	0.4	0.35	0.32	0.4

Среднее значение Ri в первой группе составило 0,5, а во второй- 0,38 , что свидетельствует о более неблагоприятном прогнозе у детей 2 группы.

Выводы

Выявленные нами различия у детей двух исследуемых групп с гипоксически-ишемической энцефалопатией, позволяют судить о том, что применение тотальной гипотермии у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией:

- Снижает летальность

- Снижает длительность нахождения на ИВЛ

- Снижает длительность пребывания ребёнка в отделении реанимации

- Улучшает гемодинамику в сосудах головного мозга и соответственно увеличивает шанс на благоприятный исход данного заболевания

- Укорачивает длительность судорожного синдрома

Список литературы

1. Roberston CMT, Finer NN, Grace MGA. School performance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at term. J Pediatr. 1989;114:753–760

2. Shankaran S, Woldt E, Koepke T, Bedard MP, Nandyal R. Acute neonatal morbidity and long-term central nervous system sequelae of perinatal asphyxia in term infants. Early Hum Dev. 1991;25:135–148

3. American College of Obstetricians and Gynecologist and American Academy of Pediatrics.Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy. Defining the Pathogenesis and Pathophysiology. Washington, DC: 2003

4. Lorek A, Takei Y, Cady EB, et al Delayed ("secondary") cerebral energy failure after acute hypoxia-ischemia in the newborn piglet: continuous 48-hour studies by phosphorus magnetic resonance spectroscopy. Pediatr Res. 1994;36:699–706

5. Laptook AR, Corbett RJ, Arencibia-Mireles O, Ruley J. Glucose-associated alterations in ischemic brain metabolism of neonatal piglets. Stroke. 1992;23:1504–1511

6. Johnston MV, Trescher WH, Ishida A, Nakajima W. Neurobiology of hypoxic-ischemic injury in the developing brain. Pediatr Res. 2001;49:735–741

7. Siesjo BK, Bengtsson F. Calcium fluxes, calcium antagonists, and calcium-related pathology in brain ischemia, hypoglycemia, and spreading depression: a unifying hypothesis. J Cereb Blood Flow Metab. 1989;9:127–140

8. Fellman V, Raivio KO. Reperfusion injury as the mechanism of brain damage after perinatal asphyxia. Pediatr Res. 1997;41:599–606

9. Liu XH, Kwon D, Schielke GP, Yang GY, Silverstein FS, Barks JD. Mice deficient in interleukin-1 converting enzyme are resistant to neonatal hypoxic-ischemic brain damage. J Cereb Blood Flow Metab. 1999;19:1099–1108