Курсовая работа: Эндогенная интоксикация

• резорбционный, когда происходит резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распадающихся тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы и т.д.);

• реперфузионный, при котором в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным кислородом и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты (шок, реперфузионный синдром, операции с применением АИК и т.д.);

• ретенцинный, при котором накопление ЭТС происходит в результате нарушения их выведения естественными органами детоксикации (ОПН ОпечН);

• инфекционный, в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно кантаминированного желудочно -кишечного тракта.

В развитии острого эндотоксикоза одновременно или последовательно могут участвовать несколько механизмов образования ЭТС и накопления их во внутренней среде организма.

Вопрос о том, что является такими токсическими субстанциями и обуславливать тяжесть состояния пациентов, сложен и противоречив, т.к. многие вещества в зависимости от их концентрации могут оказывать и благоприятное, и неблагоприятное функциональное воздействие, большинство из них вообще не идентифицированы.

ДЕЛЕНИЕ ЭТС ПО МЕХАНИЗМУ ОБРАЗОВАНИЯ:

· продукты нормального обмена веществ в высоких концентрациях (лактат, пируват, мочевая кислота, мочевина, креатинин, билирубин глюкуронид и др.);

· вещества, избыточно образующиеся при извращенном метаболизме (кетоны, альдегиды, спирты, карбоновые кислоты, аммиак и др.);

· продукты распада клеток и тканей из очагов тканевой деструкции и /или из ЖКТ при нарушении барьерной функции мембран (липазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, миоглобин, индол, скатол, фенол и др.);

· компоненты и эффекторы регуляторных систем организма в патологических концентрациях;

· активированные ферменты (лизосомальные, протеолитические, продукты активации калликриин - кининового каскада, системы свертывания крови и фибринолиза);

· медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины, простагландины, лейкотриены, белки острой фазы и др. биологически активные вещества;

· активные соединения, образующиеся при перекисном окислении липидов;

· микробные токсины (экзо - и эндотокины) и другие факторы патогенности микроорганизмов (патогенных, условно патогенных, непатогенных);

· иммуночужеродные продукты клеточного распада, антигены и иммунные комплексы - агрессоры.

ДЕЛЕНИЕ ЭТС ПО МЕХАНИЗМУ ВЫВЕДЕНИЯ:

· газообразные вещества - выделяются через легкие;

· гидрофильные низко- и среднемолекулярные вещества -транспортируются белками и/или клетками крови в печень и легкие, где биотрансформируются при участии монооксигеназной системы или претерпевают изменения в реакциях связывания с последующим удалением через почки, кожу, ЖКТ;

· гидрофобные - и среднемолекулярные вещества — связываются с белками плазмы крови, приобретают свойства гаптенов и поглощаются клетками иммунной системы;

· высокомолекулярные соединения - элиминируются моноцитарно макрофагальной системой (до 80 % макрофагов организма находится в печени).

Острый эндотоксикоз протекает как каскадный процесс. Развитие и прогрессирование его связано с несоответствием между образованием ( поступлением и т.д.) токсических субстанций, в том числе образующихся в результате последующей токсической аутоагрессии, и способностью органов, входящих в функциональную систему детоксикации (легкие, печень, почки, ЖКТ, кожа, система иммунологического надзора), их транформировать, нейтрализовывать и элиминировать. Существенное значение могут иметь нарушения соотношений между веществами антогонистами в гуморальных регуляторных системах (ферменты - антиферменты, оксиданты антиокиданты, цитокины - антоцитокины и т.д.).

ЭИ - клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, и сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Выделяют три основные звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводят к тяжелой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции естественной детоксикации и экскрекции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

КЛИНИКА СИСНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития СЭИ.

1 стадия. Реактивно - токсическая возникает в ответ на формитрование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК И МДА), возрастание ЛИИ.

2 стадия - стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гистогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.