Курсовая работа: Фізична реабілітація при ішемічній хворобі серця на лікарняному етапі
Захворюваннями серцево-судинної системи є: ендокардит, міокардит, перикардит, дистрофія міокарда, вроджені і набуті вади серця, атеросклероз, ішемічна хвороба серця, гіпер- та гіпотонічна хвороби, облітеруючий ендартеріїт, тромбофлебіт, варикозне розширення вен. Виникненню захворювання сприяє ряд чинників зовнішнього і внутрішнього середовищ: переїдання, вживання алкоголю, паління, гіподинамія, фізичні і нервово-психічні перевантаження, інфекції, інтоксикації, спадковість тощо.
Захворювання серцево-судинної системи проявляються болем у ділянці серця, порушенням його ритму, серцебиттям, задишкою, набряками, синюшністю (ціаноз). Вони супроводжуються недостатністю кровообігу різного ступеня [1; 3; 19; 20; 27].
1.2. Ішемія міокарда
Ішемія міокарда, як вияв ішемічної (коронарній) хвороби серця, є наслідком зменшення його перфузії кров'ю і недостатньої доставки кисню, які поєднуються з порушенням відтоку продуктів обміну речовин.
Виникнення ішемії міокарда може обумовлюватись:
наявністю стенозу коронарної артерії;
зміною тонусу або появою спазму артерії.
Нерідко обидва чинники відіграють роль в розвитку епізодів ішемії, які можуть супроводжуватися появою симптомів, частіше у вигляді болю, або бути безбольовими.
Збереження балансу між потребою і доставкою кисню забезпечується за допомогою існуючих механізмів саморегуляції тонусу артерій, об'єму коронарного кровотоку. Потребу міокарда в кисні визначають наступні чинники:
а) частота ритму серця;
б) скоротливість міокарда;
в) систолічне напруження стінки шлуночків.
Зокрема, збільшення цих показників підвищує потребу в кисні.
Тонус коронарних артерій залежить від інтенсивності метаболізму, нейрогуморальних впливів і величини екстраваскулярного стиснення. На величину коронарного кровотоку впливає тривалість діастоли. Крім того, доставка кисню може порушуватися у зв'язку із зміною транспортних властивостей крові (наприклад, через анемію або метгемоглобінемію і т.п.).
Потреба міокарда майже повністю забезпечується шляхом аеробних процесів. Екстракція кисню з крові максимальна, тому зменшення його доставки дуже швидко змінює тонус коронарних артерій. При збільшенні потреби кровотік починає зростати в межах 1 с. і максимум його досягається до 15-20-ї секунди, що пов'язують з судинорозширювальною дією аденозина, оксиду азоту (NО), простагландинів, іонів водню. Зокрема, вміст аденозина і його метаболітів (інозину, гіпоксантину) наростає паралельно тривалості ішемії і призводить до розвитку реактивної гіперемії метаболічного походження [20; 27].
Ендотеліальная дисфункція. Ендотелій також продукує вазодилятуючі і вазоконстрикторні субстанції. Вазодилятуючий вплив здійснює в основному ендотелій - залежний фактор, що є молекулою NО. При атеросклерозі коронарних артерій у відповідь на навантаження, дію холоду, прискорення серцевого ритму або підвищення викиду катехоламінів не відбувається посилення синтезу ендотелій-залежного чинника і розширення коронарного русла, а в протилежність цьому можливе виникнення вазоконстрікції.
При ендотеліальній дисфункції речовини, що утворюються під час агрегації тромбоцитів і тромбоутворення, зокрема серотонін, здатні викликати звуження просвіту коронарних артерій. Крім того, ендотелій продукує вазоконстрикторні чинники - ендотеліни.
Більш потужною дією в порівнянні з іншими ендотелінами володіє ендотелін-1, який також здійснює найбільш тривалу дію (від декількох хвилин до декількох годин). В той же час дія ендотелій-залежного чинника триває лише декілька секунд. Синтез ендотеліна посилюється під впливом тромбіна, ангіотензина ІІ, адреналіну і вазопресина. Концентрація ендотеліна в плазмі крові збільшена при атеросклерозі, інфаркті міокарда, артеріальній гіпертензії і застійній серцевій недостатності. Ендотелін-1 також продукується також макрофагами, що є в бляшках, особливо при гострому коронарному синдромі, тобто при надриві або розриві бляшок.
Тонус коронарних артерій контролюється адренергічною іннервацією, наприклад стимуляція альфа-адренорецепторів може викликати коронарний спазм і призвести до появи ішемії міокарда, що клінічно кваліфікується як вазоспастична стенокардія (стенокардія Принцметала).
Наявність бляшки в артерії може обмежувати кровотік. Проте вираженість порушення залежить від ступеня звуження просвіту судини і його протяжності, а також від ступеня розтяжності або ригідності стінки артерії, наявність на ній агрегованих тромбоцитів або тромбозу.
Негативний вплив стенозу на величину кровотоку може бути зменшений компенсаторною дилятацією артеріол, розташованих дистальніше звуження, і зменшенням опору току крові, тому у спокої при невеликому або помірному ступені стенозу кровотік не страждає. Проте величина максимального кровотоку починає знижуватися при зменшенні просвіту судини на 30-45 %. Можливість збільшення кровотоку при збільшеній потребі повністю зникає при стенозі, що звужує просвіт на 90% і більше. При цьому має значення також і геометрична характеристика стенозу, зокрема його ексцентричне розташування, крутизна підйому бляшки, її довжина.
При атеросклерозі коронарних артерій в найбільшому ступені знижується кровопостачання субендокардіальних шарів міокарда за рахунок перерозподілу кровотоку на користь субепікардіальних шарів.
Зниженню кровотоку сприяє синдром обкрадання, що викликається аденозином, а також підвищений тиск кінцевої діастоли в лівому шлуночку, що спостерігається при артеріальній гіпертензії або серцевій недостатності.
Перехідна ішемія міокарда (больова або безбольова її форма) виникає при стенозі основної гілки (або гілок) коронарної системи кровообігу в межах 70 % від діаметра просвіту судини. Тільки при стенозі основного стовбура лівої коронарної артерії, що досягає 50 %, можлива поява епізодів ішемії.
При повній або субтотальній оклюзії коронарної артерії перфузія міокарда може частково забезпечуватися колатеральними судинами, які існують і в нормі, але не функціонують. Їх відкриття відбувається в перші 24 год. від початку ішемії міокарда, а потім протягом 1-6 міс. Колатералі перетворюються в дрібні судини діаметром до 1 мм. Ішемія і гіпоксія є пусковим чинником для їх трансформації [3; 7; 14; 20; 27].
Розділ 2. Клініко-фізіологічні закономірності застосування засобів фізичної реабілітації
2.1. Механізми лікувальної і реабілітаційної дії фізичних вправ
Застосування фізичних вправ при серцево-судинних захворюваннях дозволяє використовувати всі 4 механізми їхньої лікувальної дії: тонізуючого впливу, трофічної дії, формування компенсацій і нормалізації функцій.
При багатьох захворюваннях серцево-судинної системи обмежується руховий режим хворого. Хворий пригноблений, «занурений у хворобу», у центральній нервовій системі переважають гальмівні процеси. У цьому випадку фізичні вправи мають важливе значення для надання загального тонізуючого впливу. Поліпшення функцій всіх органів і систем під впливом фізичних вправ попереджує ускладнення, активізує захисні сили організму і прискорює видужання. Поліпшується психоемоційний стан хворого, що, безсумнівно, також позитивно впливає на процеси саногенезу.
Фізичні вправи підвищують тонус ЦНС, стимулюють процеси нервової регуляції серцевої діяльності, забезпечують утворення в корі головного мозку фізіологічної домінанти збудження, під впливом якої за законами негативної індукції виникає затухання іншого патологічного вогнища збудження. Відбувається корекція нейрогенних порушень на рівні підкіркових утворень за рахунок вирівнювання основних нервових процесів [4; 12; 21; 27].
Фізичні вправи поліпшують трофічні процеси в серці і у всьому організмі. Вони збільшують кровопостачання серця за рахунок посилення вінцевого кровотоку, розкриття резервних капілярів і розвитку колатералей, активізують обмін речовин. Дозоване фізичне навантаження може збільшити кількість крові, що протікає через коронарні судини, у 8-10 разів. Все це інтенсифікує трофічні процеси в серцевому м'язі, зміцнює міокард, посилює його скоротливу здатність, створює умови для відновних і регенеративних процесів у серці, попереджує або зменшує у ньому розвиток кардіосклеротичних змін та дистрофії. Адекватне фізичне тренування активно впливає на розвиток колатерального кровообігу при порушеннях коронарного. Усе це стимулює відновні процеси в міокарді, підвищує його скорочувальну здатність. Фізичні вправи поліпшують і загальний обмін в організмі, знижують вміст холестерину в крові, затримуючи розвиток атеросклерозу. М'язова діяльність стимулює периферичний кровообіг: спостерігається збільшення кількості функціонуючих капілярів, розширення просвіту судин, зниження тонусу артеріол, зменшення периферичного опору кровотоку, активізація і прискорення венозного і лімфатичного обігу, що сприяє ліквідації або зменшенню набряків, запобігає виникненню тромбоемболій, зменшує прояви недостатності кровообігу, полегшує роботу серця.