Курсовая работа: Физиология центральной нервной системы

5 – высокая утомляемость (в результате истощения запасов медиатора в синапсе, уменьшение энергетических ресурсов, адаптации постсинаптического рецептора к медиатору);

6 – наличие определенной фоновой активности или тонуса (поскольку и при полном покое определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения, генерируя фоновые импульсные потоки);

7 – пластичность – способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств; основные проявления этого свойства – синоптическое облегчение, синоптическая депрессия, доминанта и компенсация нарушенных функций;

8 – конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути) – схождение возбуждения различного происхождения по нескольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип воронки Шеррингтона); это объясняется наличием многих аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также тем, что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных нейронов;

9 – интеграция

10 – свойство доминанты, т.е. способность притягивать к себе возбуждение других возбужденных зон или нервных центров;

11 – цефализация, т.е. перемещение в процессе эволюции и сосредоточение функции регуляции и координации деятельности организма в головных отделах ЦНС;

12 – высокая чувствительность к недостатку кислорода и химическим веществам.

Время от момента нанесения раздражения до конечного эффекта (время рефлекса ) достигает 50 – 100 мс. Центральное время – промежуток времени, в течение которого импульс пробегает по структурам мозга. Для прохождения одного синапса требуется около 1,5 мс. Т.е. центральное время рефлекса косвенно указывает на число синаптических передач, имеющих место в данном рефлексе. При полисинаптической рефлекторной дуге центральное время рефлекса больше 3 мс (если 2 синаптических переключения – то около 4-6 мс).

ВОЗБУЖДЕНИЕ И ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

Торможение – активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение всегда возникает как следствие возбуждения.

Классификация торможения:

I По локализации:

1 – пресинаптическое торможение – развертывается в аксо-аксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону (часто выявляется в структурах мозгового ствола, в спинном мозге). Протекает по принципу катодической депрессии: в области контакта выделяется медиатор (ГАМК), вызывающий стойкую деполяризацию, что нарушает проведение волны возбуждения через этот участок.

2 – постсинаптическое торможение – основной вид торможения, развивается на постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендрических синапсов под влиянием тормозных нейронов, в концевых аксонных отростках которых освобождается тормозной медиатор (ГАМК, глицин). Действие медиатора вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде ТПСП, пространственно-временная суммация которых повышает уровень МП (увеличивает гиперполяризацию), приводит к урежению или полному прекращению генерации ПД.

Если рассмотреть «архитектуру» использования тормозных нейронов при организации нейронных сетей, цепей и рефлекторных дуг, то можно выделить ряд вариантов этой организации:

1 – реципрокное торможение. Пример, сигнал от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя. Явление открыто Ч.Шеррингтоном.

2 – возвратное торможение. Пример, альфа-мотонейрон посылает аксон к соответствующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне (клетка Реншоу) и активирует ее. Тормозной нейрон вызывает торможение альфа-мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Т.о. альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона сам себя тормозит.

3 – латеральное торможение (вариант возвратного). Пример, фоторецептор активирует биполярную клетку и одновременно рядом расположенный тормозной нейрон, блокирующий проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке («вытормаживание информации» - 2 точки на сетчатке рассматриваются как раздельные точки, если между ними есть невозбужденные участки).

II По природе нейронов:

1 – ГАМКергическое,

2 – глицинергическое,

3 – смешанное.

Особенности пресинаптического и постсинаптического торможения

свойства	Пресинаптическое торможение	постсинаптическое торможение
нейроны	ГАМКергические	ГАМКергические глицинергические
рецепторы и их расположение	ГАМК1 локализованы на нейронах гиппокампа, мозжечка, гипоталамуса, коры больших полушарий, аксонах первичных афферентных клеток.	ГАМК1 ГАМК2 расположены в основном на терминалях моноаминергических нервных волокон и при возбуждении тормозят секрецию медиатора Глицин обнаружен, кроме клеток Реншоу, в стволе мозга.
Ионный механизм	Cl-	Cl-K+ (ГАМК2)
блокаторы	бикукуллин, столбнячный токсин	стрихнин, столбнячный токсин

Схема реципрокного торможения ЦНС на примере мышц – антагонистов (сгибателей и разгибателей).

При раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу – к центру мышцы-антогониста – разгибателю, что предотвращает ее сокращение.

Характеристика вторичного торможения в ЦНС