Курсовая работа: Гельминтозные заболевания свиней

Патогенное действие метастронгилид начинается после внедрения их личинок в толщу кишечной стенки, проникновения в лимфатические железы, попадания в легкие свиней и в течение всего последующего периода паразитирования половозрелых особей паразита в этом органе. Половозрелые метастронгилиды оказывают местное и общее механическое и токсическое воздействие одновременно. В соответствии с этим первичные симптомы при метастронгилезе обусловлены поражением кишечника. Они характеризуются развитием поноса. При попадании личинок метастронгилид в бронхи у свиней появляется кашель.

А. К. Энглези (1929) считает развитием болезненных изменений в бронхах момент, когда количество вдыхаемого воздуха преобладает над количеством выдыхаемого. В результате этого альвеолы не освобождаются целиком от воздуха при выдохе, а все более и более заполняются новыми порциями воздуха, что приводит к острому расширению альвеол, то есть к альвеолярной эмфиземе, возникающей уже с момента гиперсекреции слизистых желез, бронхов и до образования ателектазов. Яйца метастронгилид могут вместе с воздухом и бронхиальной слизью аспирироваться в бронхиолы и альвеолы, заполнять их, травмировать и даже перфорировать (при кашле). Возникает интерстициальная, интралобулярная эмфизема, всегда наблюдающаяся при бронхитах, пневмонии и ателектазах в результате метастронгилеза у свиней.

Эмфизема, ателектаз, бронхит ведут к развитию лобарной или лобулярной катаральной бронхопневмонии, нередко осложняемой инфекционными процессами.

С развитием патологических изменений дыхательная поверхность легких уменьшается, вследствие чего у метастронгилезных свиней появляется одышка и прогрессирует общее кислородное голодание, сопровождающееся прогрессивным истощением, анемией, кахексией.

Р. С. Шульц (1936) в динамике развития метастронгилезов различает следующие стадии:

а) механическое и токсическое воздействие личинок, проходящих через стенки кишечника, приводит к острому поражению его; в этот период отмечаются изменения в крови;

б) поражение лимфатических желез мигрирующими личинками;

в) острый легочный процесс, происходящий в результате прохождения паразитов из капилляров малого круга кровообращения в просвет альвеол и бронхиол;

г) хронический процесс, развивающийся в легких по мере роста паразитов;

д) максимальное развитие процесса с сильными поражениями легких и тяжелыми общими явлениями; эта стадия оканчивается или смертью животных, или начинается процесс выздоровления;

е) выздоровление сопровождается самопроизвольным отхождением паразитов и обратным развитием процесса в легких.

Клинические признаки

Через месяц после заражения у поросят 2—6 месячного возраста появляется кашель. С развитием болезни он становится более частым и сильным, проявляется приступами. При движении свиней и при перемене температуры окружающей среды (выход свиней из свинарника на пастбище) приступы кашля учащаются и усиливаются. Из носовых отверстий больных свиней выделяется густая желтоватая слизь; отмечаются также истечения из глаз. Истечение из носовой полости и остатки мокроты засыхают вокруг ноздрей и превращаются в корочки. Появляется одышка, цианоз слизистых оболочек, пульс становится частым. Поросята отстают в росте и развитии, хотя аппетит у них часто сохраняется. Температура чаще нормальная. В тяжелых случаях наблюдаются рвота, понос. Слабость и сонливость усиливаются, появляется кахексия, которая и приводит поросят к гибели. Смерть иногда может наступить от асфиксии в результате скопления большого количества паразитов (клубки). При слабой интенсивности инвазии, а также у свиней старше шести месяцев симптомы болезни и патологоморфологические изменения в органах ограничиваются явлениями бронхита и проходят бесследно, после наступающей со временем естественной гибели метастронгилид.

У взрослых свиней метастронгилез обычно протекает без видимых клинических проявлений.

Иммунитет

И. П. Горшков (1939) доказал, что при повторном заражении свиней метастронгилезом меньше личинок вырастает до половозрелых гельминтов, чем при первичном заражении. Он объясняет это образованием иммунного состояния. Опыт И. П. Горшкова проверил В. И. Тиунов (1966) и получил аналогичные результаты. В его опытах у иммунизированных свиней метастронгилюсы дольше не достигали половой зрелости, были меньших размеров, менее плодовиты, продолжительность их жизни была короче. Такие свиньи легче, часто без клинических проявлений переносили заражение одно- и двукратным смертельным количеством инвазионных личинок метастронгилид.

Легкое течение метастронгилеза у взрослых свиней и тяжелое у молодняка 2—9-месячного возраста В. И. Тиунов объясняет приобретенным иммунитетом. По его данным, иммунитет сохраняется 6—9 месяцев.

Развитие иммунитета сопровождается сложными иммуноморфологическими реакциями, образованием в ткани легких и отчасти в других органах (печень, почки) гиперплазии лимфоидной ткани и интенсивным образованием плазматических клеток. В сыворотке крови увеличивается количество свободных антител (гамма-глобулинов)

Экономический ущерб

Перед отраслью свиноводства стоят задачи получения полноценного приплода и его сохранения с одновременным увеличением среднесуточного прироста живой массы при наименьших затратах труда и средств.

Существенным фактором, сдерживающим рост численности свиней и снижающим их продуктивность в хозяйствах страны, являются гельминтозные заболевания, одно из них – метастронгилез, который распространен повсеместно и регистрируется в течение всего года с небольшими сезонными колебаниями экстенсивности и интенсивности. Распространению этого заболевания способствует недостаточно высокий уровень ведения животноводства, особенно в фермерско-крестьянских хозяйствах, а также несвоевременное применение лечебно-профилактических мероприятий. Это способствует к снижению продуктивности взрослого поголовья свиней и падежа поросят. Однако борьбе с этим гельминтозом не всегда уделяют должное внимание, так как его клиническое проявление сходно с рядом незаразных болезней дыхательной системы животных.

Зараженные поросята откармливаются плохо, требуют дополнительных затрат кормов. Смертность от метастронгилезов колеблется от 15 до 30%. Поросята развиваются плохо и ежемесячно недодают от 3 до 6 кг веса. Взрослые животные за период болезни теряют в весе даже при хорошем кормлении от 33 до 44 кг. Снижается качество мяса. Легкие, пораженные метастронгилидами, у убойных свиней бракуются.

Прижизненная и посмертная (послеубойная) диагностика, ветеринарно-санитарная оценка внутренних органов и мяса

Диагноз при жизни ставят с учетом клинических признаков, эпизоотологических данных и обнаружения яиц или личинок в свежих фекалиях.

Приступы кашля в конце лета и осенью при нормальной температуре тела, а также прогрессирующее истощение одновременно значительного количества животных могут служить основанием для подозрения метастронгилеза. Уточнить диагноз можно диагностическим вскрытием, особенно тяжело больных свиней, а также выборочным исследованием фекалий методом И. А. Щербовича.

Дифференциальный диагноз. По клиническому проявлению метастронгилезы нельзя отличить от бронхитов и бронхопневмоний другой этиологии и, в частности, простудного происхождения. Поэтому даже при явных показаниях и возможности возникновения бронхитов и бронхопневмоний за счет простуды необходимо провести выборочно гельминто-копрологические исследования по методу Щербовича.

Патологоанатомические изменения. По данным Йоста (1924), Г. Я. Белкина и А. М. Шлецера (1936), Б. П. Всеволодова (1948), при метастронгилезах наблюдают бронхиты, бронхиолиты, альвеолярную эмфизему, ателектазы и клубки метастронгилид, заполняющие бронхи преимущественно задних и средних долей легких. Иногда эти гельминты лежат в бронхах одиночно. Слизистая оболочка бронхов на месте концентрации метастронгилид разрыхлена, набухшая, сочная, покрасневшая. Объем легких увеличен, цвет от серо-красного до серого. Участки ателектаза более темные, плотные, чередуются с эмфизематозными, бледными, рыхлыми, крепитирующими. Стенки бронхов иногда полностью разрушены. В паренхиме легких можно обнаружить узелки, ограниченные разросшейся соединительной тканью. Эпителий бронхов сильно разрыхлен, местами слущен, инфильтрирован эозинофилами. Мускулатура бронхов чаще всего истончена, что свидетельствует о наличии атрофических процессов в ней. Альвеолы и альвеолярные ходы в эмфизематозных участках расширены. При интерстициальной эмфиземе плевра не изменена, но в подплевральной ткани можно обнаружить пузырьки воздуха величиной с горошину. Кроме эмфизематозных участков, встречаются уплотненные места. Альвеолы, расположенные вблизи самых больших пузырьков воздуха в интерстициальной ткани, настолько сжаты, что представляют собой узкие щели или вообще исчезают.

Просвет мелких бронхов заполнен слизью (детрит), содержащей лейкоциты, отторгнутые эпителиальные клетки, мелкозернистую массу, яйца и личинки метастронгилид. Отдельные бронхи пробуравлены, и воспалительный экссудат из них поступает в перибронхиальную ткань. Структура легочной ткани в случаях развития бронхопневмонии, осложненной гнойными процессами, сильно изменена. Некоторые участки легких состоят преимущественно из эпителиальных клеток со скудным количеством лейкоцитов и многочисленными фибробластами. Здесь же встречаются единичные гигантские клетки.

Бронхиальные лимфатические узлы слегка увеличены. Эозинофилов в них нет, ткань желез в состоянии гиперплазии.