Курсовая работа: Грибковые заболевания органов дыхания у детей

При массивном инфицировании, снижении иммунитета появляются клинические проявления болезни, что соответствует понятию: «Ранняя туберкулезная интоксикация». Процесс завершается микрополиаденитом (уплотнением мелких периферических лимфоузлов). Но у этого, будто бы благополучного исхода, есть обратная сторона – иммунологическая перестройка организма и, ребенок на всю жизнь остается чувствительным к микобактериям туберкулеза.

Позднее, при неблагоприятных условиях может возникнуть воспаление, которое характеризуется появлением специфических для туберкулеза изменений в пораженных органах.

Выделяют следующие стадии туберкулезного воспаления: инфильтрация (формирование туберкулезного очага различного диаметра), творожистый некроз (казеоз), рассасывание (полное, неполное), кальцинация. Кальцинация не является полным заживлением, Т.к. в кальцинатах, как правило, находятся микобактерии, которые спустя даже много лет, могут активизироваться, проникнуть в кровь, вызвать вторичный туберкулезный процесс и стать источником самозаражения при неблагоприятных условиях.

Клинико-патологические изменения, возникающие при первичном заражении микобактериями, принято называть первичным туберкулезом.

2. Клинические формы туберкулеза органов дыхания у детей

2.1 Основные клинические формы первичного туберкулеза у детей и подростков

1. Первичная туберкулезная интоксикация.

2. Первичный туберкулезный комплекс.

3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Способность детского организма, особенно раннего возраста, на сравнительно небольшой очаг туберкулезной инфекции отвечать общими функциональными расстройствами, создает условия для возникновения такой детской формы туберкулеза, как туберкулезная интоксикация.

Первичная туберкулезная интоксикация.

Первичная туберкулезная интоксикация развивается часто у детей первых лет жизни в начальном периоде заболевания туберкулезом, вскоре после заражения микобактериями.

Основные клинические проявления первичной туберкулезной интоксикации:

- нарастают симптомы туберкулезной интоксикации:

- снижение аппетита, слабость, утомляемость, раздражительность, ухудшение сна;

- выражены нейровегетативные расстройства: потливость, головная боль, тахикардия;

- выявляется микрополиаденит (умеренное диффузное увеличение периферических лимфатических узлов);

- появляется вира:ж туберкулиновых проб (папула 6 и болеемм);

- иногда отмечается узловатая эритема: на коже голеней по ходу сосудов появляются красные болезненные узелки (размерами от горошины до вишни);

- происходит остановка физиологической прибавки или определяется дефицит массы тела;

- возникает наклонность к интеркуррентным заболеваниям;

- наблюдается изменение показателей периферической крови: эозинофилия, нейтрофилез, лейкопения, небольшое увеличение СОЭ и иммунологического статуса: снижение уровня Т-лимфоцитов и их активности.

Продолжительность указанных клинических симптомов - от 1 до 4 месяцев. При своевременной диагностике и адекватной специфической терапии возможно выздоровление. При неблагоприятном течении происходит развитие локальных форм туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс наблюдается чаще у детей дошкольного и школьного возраста, что связано с возросшими контактами, периодами наиболее интенсивного роста и развития всех органов и систем, гормональной ииммунологической перестройкой организма.

Частота заболеваемости девочек и мальчиков одинакова. В последние годы первичный туберкулезный комплекс встречается реже по сравнению с прошлыми годами и составляет от 9 до 18%.

Название «первичный комплекс» впервые предложил исследователь Raпke, который проследил в механизме развития этой формы заболевания три основных компонента:

1. Внедрение возбудителя через верхние дыхательные пути в периферические отделы легкого (чаще в правое) с последующим развитием очага воспаления (первичный очаг специфического воспаления в легочной ткани).

2. Развитие специфического лимфангоита (вовлечение в воспалительный процесс лимфатических сосудов корня легких, при этом отток микобактерий от данного очага происходит по лимфатическим сосудам, идущим к региональным лимфатическим узлам, так называемая «воспалительная дорожка»).