Курсовая работа: Лечение острого послеродового эндометрита коров
В начальной фазе в матке развивается хронический катаральный эндометрит. Если наступает ослабление воспалительной реакции, которое не заканчивается выздоровлением, то процесс принимает скрытое течение. Это может быть в том случае, если лечение проводится с перерывами или не доводится до конца. Выделение экссудата постепенно прекращается. Однако признаки воспаления не только с не исчезают, но могут прогрессировать, захватывая железистую и мышечную части матки.
И.Н. Афанасьев, применяя метод биопсии, у 56,15% бесплодных коров установил патологию эндометрия. При клиническом исследовании этих животных патологических изменений половых органов установлено не было.
Автор все выявленные патологические изменения в эндометрии бесплодных коров разделил на пять групп:
1) гиперпластические процессы (железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, простая железистая гиперплазия эндометрия);
2) гипопластические и атрофические изменения эндометрия;
3) воспаление (хронический простой эндометрит, хронический гранулематозный эндометрит);
4) опухоли (лимфангиома, лейкемическая инфильтрация);
5) другие патологические процессы (патологические изменения кровеносных сосудов, расстройства крово- и лимфообращения, фиброз стромы).
При эндометритах патологический процесс локализуется в слизистой оболочке и в межжелезистой соединительной ткани.
Внедрившиеся в матку микробы раздражают ткани продуктами своей жизнедеятельности. В результате действия микробов и их токсинов возникает очаг воспаления, распространение которого зависит от вирулентности микробов, резистентности тканей матки и ее реакции на патогенный фактор.
При слабой. вирулентности микробов и сильной реакции организма и тканей матки вокруг очага воспаления быстро формируется грануляционный вал, лейкоциты которого препятствуют проникновению микробов в более глубокие слои матки. Такая реакция организма особенно ярко выражена у молодых животных в летний и осенне-зимний периоды и обычно заканчивается купированием воспалительного процесса с развитием воспаления в слизистом слое матки - острый катаральный эндометрит. У старых коров или ослабленных неполноценным кормлением, заболеванием, защитная реакция организма выражена слабо, образующийся грануляционный вал не может задержать проникновения микробов и их токсинов в более глубокие слои матки. Развивается более тяжелая форма острого гнойно-катарального эндометрита. При этом в воспалительный процесс вовлекается железистый слой матки и мышечная оболочка, в то же время рефлекторные расстройства более выражены.
Развитие воспалительного процесса начинается с гиперемии и отека тканей. Сосуды матки расширяются и переполняются кровью, усиленная транссудация ведет к развитию отека. В этой стадии гиперемии резко нарастает активность окислительных процессов в тканях матки. В.И. Ортынский (1968) установил, что при остром гнойно-катаральном эндометрите поглощение кислорода увеличивается на 77% по сравнению со стадией уравновешивания (7,02-2,44 мгк). Повышается также активность ферментов ката-лазы и пероксидазы. Одновременно усиливается скорость кровотока в больной матке по сравнению со стадией уравновешивания полового цикла (15,2-11,7 ед).
Между клетками появляются лейкоциты, моно - и полинуклеары, нередко наступает кровоизлияние. Маточные железы быстро реагируют на воспаление в слизистой оболочке; в них отмечается слущивание эпителия с его набуханием, кровоизлияния в полость желез. Реакция слизистой оболочки и желез, а также действие микробов приводят к образованию экссудата - катарального или гнойно-катарального, который скапливается в полости матки. Реакция сосудов и их сильное расширение могут привести к кровотечению и тогда экссудат окрашивается в розовый или красный цвет. Эта первая стадия воспаления в силу отека проявляется незначительным утолщением стенки матки, ее пастозностью.
Если патогенный фактор продолжает действовать, то патологический процесс принимает затяжной, подострый характер и проявляется разрастанием соединительной ткани. Иногда на слизистой оболочке откладываются фибринозные пленки.
Эта стадия сопровождается снижением активности окислительных процессов в тканях матки - падает показатель поглощения кислорода и активность ферментов каталазы и пероксидазы.
При переходе в хроническую форму наступают устойчивые изменения в слизистой оболочке, мышечном и железистом слоях матки; чаще всего эти изменения необратимы (А.Ю. Тарасевич, 1936; И.А. Бочаров, 1950; А.И. Ильина, 1953, и другие).
А.К. Сеглиньш, А.Я. Дзените и М.В. Емельянова (1974), изучая морфологическую картину матки при хроническом воспалении ее, установили деструктивные и атрофические изменения покровного эпителия слизистой оболочки матки и железистого эпителия маточных желез. Строма эндометрия уплотнена, с наличием диффузной или очаговой инфильтрации.
Скопившийся в матке катаральный или гнойно-катаральный экссудат, продукты жизнедеятельности микробов и их токсины вызывают перерождение эпителия, его слущивание. Лишенные эпителия участки слизистой оболочки и развивающаяся соединительная ткань рубцуются. При этом нарушается питание тканей вследствие резкого сдавливания кровеносных сосудов. Часто участки слизистой оболочки подвергаются изъязвлению с последующим развитием на этих участках рубцов.
Маточные железы сдавливаются рубцами, происходит закупорка просвета с развитием кистозного перерождения желез. Изменяются кровеносные сосуды матки. Под влиянием давления соединительной ткани их просветы резко уменьшаются, а в отдельных участках матки питание тканей нарушается.
А.К. Сеглиньш и сотрудники наблюдали утолщение некоторых артерий и превращение их в однородное гаалиноподобное вещество.
Параллельно этому резко падает активность обменных процессов в тканях и снижается скорость кровотока.
Исследования В.М. Воскобойникова (1966) показали, что развитие в матке хронического воспаления резко ослабляет ее сократительную способность.
Все эти патологические процессы заканчиваются истончением и атрофией слизистой оболочки с утолщением остальных слоев матки.
А.Ю. Тарасевич считает, что в миометрии развиваются явления гиперплазии, приводящее к утолщению стенки матки. Это было подтверждено исследованиями А.И. Ильиной (1953).
И.Н. Афанасьев (1972) выделяет две формы хронического эндометрита: хронический простой эндометрит и хронический гранулематозный эндометрит, - проявляющийся формированием гранулем в различных участках эндометрия.
При хроническом воспалении экссудат выделяется не постоянно. Периодическое обострение этого процесса клинически проявляется более обильным выделением экссудата из половых органов. В этот же период животное болезненно реагирует на исследование матки. Такая болезненность может продолжаться 1-2 дня.
Обычно воспалительный процесс - захватывает один рог матки. Однако при сравнительном изучении активности окислительных процессов в тканях обоих рогов матки при ясно выраженном поражении одного из них отметили реакцию и в клинически здоровом роге матки. Эта реакция выражается в повышении активности окислительных процессов в тканях здорового рога, но степень их проявления значительно уступает реакции больного рога.
Скопление в матке экссудата, особенно при гнойно-катаральном эндометрите, ведет к интоксикации организма и раздражению ин-терорецепторов матки.
Более ярко эта реакция проявляется у коров при острых формах воспаления матки. Рефлекторно у животных изменяется функция яичников, проявляющаяся анафродизией, реже неполноценностью половых циклов и нимфоманией. В яичниках может задерживаться желтое тело и развиваться киста.