Таким чином, морфологічні зміни дозволяють пояснити причину підвищення проникності кишкової стінки для бактеріальних ендотоксинів в умовах ХСН. Можна припустити, що в нормі визначена частина мікроорганізмів проникає через слизуваті оболонки, захоплюється макрофагами, антигенпрезентуючими клітинами, а потім їхні антигени представляються Т- і В-кліткам. Унаслідок цього процесу активність імунної системи підтримується на визначеному рівні.

В умовах дисбіозу, коли кількість бактерій різко зростає і змінюється склад біоценозу, знижується кількість біфідо- і лактобактерій і, як наслідок, значно знижується колонізаційна резистентність слизуватої, знижується стійкість кишкової стінки до її заселення патогенними мікроорганізмами (у нормі вони присутні в невеликих кількостях), що насамперед відносяться до сімейства ентеробактерій грамнегативних мікроорганізмів, до складу клітинної стінки яких входить ліпополісахарид (бактеріальний ендотоксин). На відміну від представників нормальної мікрофлори патогенні мікроорганізми мають необхідні властивості і здатні до транслокації через кишкову стінку у внутрішнє середовище організму. Імовірність проникнення умовно-патогенних бактерій і продуктів їхньої життєдіяльності через кишкову стінку різко зростає. При набряковому синдромі слизувата стає більш пухкої, у капілярах спостерігаються явища стазу крові, з'являється атрофія слизуватої оболонки. Усі ці зміни збільшують імовірність пенетрації мікроорганізмів у глибокі шари слизуватих і контакту бактерій з імунними клітками кишкової стінки, їхнього захоплення і транспортування в регіонарні лімфовузли. В даний час маються повідомлення про здатності самих ентероцитів захоплювати антигени. Дендритні клітки слизуватої можуть викидати відростки через шар ентероцитів і прямо захоплювати бактерії [9].

Таким чином, проникнення бактеріальних ендотоксинів у внутрішнє середовище організму може відбуватися навіть через неушкоджену слизувату оболонку кишечнику. Продукти метаболізму і токсини умовно-патогенних бактерій знижують дезинтоксикаційну здатність печінки, порушують проникність кишкової стінки, гальмують перистальтику.

Імунна система зі зміненою реактивністю нездатна адекватно реагувати на стимуляцію. Розвивається патологічна імунна відповідь, в`ялотекуче запалення, що приводить до виснаження сил імунної системи.

В даний час у літературі нами не знайдені дані по вивченню характеру імунної відповіді в хворих із ХСН. Дані дослідження представляються перспективними, детальне дослідження імунного статусу хворих ХСН дозволить виявити характер імунної реакції на бактеріальний ендотоксин і визначити способи корекції імунних порушень.

Розділ 2. Функції мікрофлори ШКТ, можливі порушення, профілактика

2.1. Функції нормальної мікрофлори кишківника

Функції нормальної мікрофлори кишківника полягають у забезпеченні колонізаційної резистентності, формуванні імунної відповіді, перетравлюванні їжі, регуляції моторної функції кишечнику та здійсненні процесів детоксикації.

Забезпечення колонізаційної резистентності запобігає заселенню макроорганізму різними мікроорганізмами, у тому числі патогенними. Під час зниження колонізаційної резистентності відбувається збільшення кількості й спектра патогенних бактерій, створюються умови для розвитку інфекційного процесу.

Особливий інтерес представляє стан колонізаційної резистентності лактобактерій, які забезпечують підтримку нормального стану мікрофлори кишечнику.

У мікрофлорі шлунково-кишкового тракту (ШКТ) розрізняють пристінкову та просвітну флори, склад яких різний. Пристінкова флора стабільніша та представлена здебільшого біфідо- й лактобактеріями, які зумовлюють захист кишечнику від колонізації патогенними бактеріями, утворюючи шар так званого бактеріального дерну. Просвітна флора разом із біфідо- та лактобактеріями включає й інші мікроорганізми.

Основними функціями нормальної кишкової мікрофлори є:

– пригнічення росту та розмноження патогенних мікроорганізмів;

– участь у синтетичній, травній і детоксикаційній функціях кишечнику;

– стимуляція синтезу біологічноактивних речовин, що впливають на функцію ШКТ, печінки, серцево-судинної системи, системи кровотворення тощо;

– підтримка високих рівнів лізоциму, імуноглобулінів, інтерферону інших компонентів імунної системи.

Головною функцією нормальної мікрофлори кишечнику є формування колонізаційної резистентності. Під час фізіологічних пологів джерелом первинної контамінації плода стають мікроорганізми матері. Тому вони мають максимальну здатність до колонізації (мікроорганізми мікрофлори піхви, а також кишечнику та шкіри матері), тобто мікробне заселення дитини в процесі пологів є першим етапом формування його мікробіоценозу. Надмірна турбота про "стерильність" умов для новонародженого під час пологів може бути першим кроком на шляху до дисбіозів.

2.1 Причини та ознаки розвитку дисбактеріозу

У дітей можна виділити два критичні періоди, що впливають на бактеріальну колонізацію кишечнику:

– під час народження дитини (первинна колонізація стерильного кишечнику);

– момент відлучення дитини від грудей (зміна характеру харчування).

Чинниками ризику розвитку дисбактеріозу в новонароджених є ускладнений перебіг вагітності та пологів, бактеріальний вагіноз і мастит у матері, низька оцінка за шкалою Апгар і проведення реанімаційних заходів у новонародженого, пізнє прикладання до грудей, тривале перебування в пологовому будинку. До заселення кишечнику агресивними штамами мікроорганізмів навколишнього середовища призводить фізіологічна незрілість моторної функції кишечнику, наявність гнійних інфекцій у новонародженої дитини.

Чинниками ризику розвитку дисбактеріозу у дітей раннього віку найчастіше можуть бути: несприятливе преморбідне тло, раннє штучне вигодовування, диспептичні порушення, часті гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) на першому році життя, явища діатезу, рахіту, анемії, гіпотрофії, зміни в психоневрологічному статусі дитини, інфекційна або соматична патологія.

У розвитку дисбактеріозу у дітей дошкільного та шкільного віку слід враховувати нераціональне харчування, перебування в закритих колективах, наявність хронічних захворювань та їх нераціональне лікування, часті ГРВІ, з приводу яких застосовували антибіотики, алергійні реакції, вегетосудинна дисфункція, гормональна перебудова організму й ендокринопатії.

Незалежно від вікової групи дисбіотичні порушення розвиваються після перенесених кишкових інфекцій, лікування антибактеріальними препаратами, тривалої гормонотерапії або лікування нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП), оперативних втручань, стресових впливів.

Клінічними проявами дисбактеріозу в дітей слід вважати зниження колонізаційної резистентності слизової оболонки кишечнику; синдром шлунково_кишкової диспепсії; аноректальний синдром; синдром гіповітамінозу вітамінів групи В тощо, розлади системи травлення та трофічних процесів; зниження детоксикаційної функції кишкової мікрофлори; порушення імунного статусу.

Дисбактеріоз кишківника - зміна якісного складу і кількісного співвідношення мікрофлори кишечнику, що виникає під впливом різноманітних причин. До основних екзогенних чинників, які обумовлюють розвиток дисбактеріозу, відносяться: вплив фізичних (променевої енергії, низьких температур, атмосферного тиску та ін.) і хімічних чинників (пестициди, лікарські препарати, харчові додатки та ін.), складні кліматогеографічні умови, забруднення біосфери промисловими відходами, фахові особливості (нерідко дисбактеріоз розвивається у космонавтів, підводників, альпіністів, фармацевтів, шахтарів, осіб, що знаходяться в антарктичних експедиціях та ін.), недотримання санітарно-гігієнічних норм, вживання бактеріально і хімічно забрудненної води.

До ендогенних етіологічних причин порушення нормального біоценозу кишечнику відносяться неправильний або незвичайний ритм харчування, безсистемне і необґрунтоване застосування антибіотиків та інших антибактеріальних препаратів, імунодепресантів, стероїдних гормонів, виснаження організму в зв'язку з зростанням злоякісних новоутворень, алергічних реакцій (особливо харчової алергії), зниження імунологічної реактивності організму.

Дисбактеріозом кишкової мікрофлори супроводжуються різноманітні захворювання шлунково-кишкового тракту, зокрема: захворювання шлунка на фоні ахлоргідрій, кишечнику, підшлункової залози, печінки, нирок, злоякісні новоутворення, пострезекційний синдром та інші. При цьому дисбактеріоз є наслідком патологічного процесу або сприяє його розвитку і надалі стає одним із серйозних ознак зазначених захворювань, обумовлюючи тяжкість і тривалість їх перебігу.

Незалежно від нозологічної форми, дисбактеріози, що розвиваються при захворюваннях органів травлення, характеризуються певними загальними закономірностями: на фоні збільшення аеробної умовно-патогенної флори спостерігається суттєве зниження кількості анаеробної мікрофлори, зокрема біфідобактерій; лактобактерій. Це призводить до обтяження перебігу основного захворювання і в кінцевому результаті - до розвитку інфекційних ускладнень.

Пригнічення або зміна мікрофлори кишечнику при дисбактеріозі призводить до функціональних порушень у шлунково-кишковому тракті, які проявляються:

• порушенням всмоктування поживних речовин;