Курсовая работа: Неотложная помощь при гипертензии

Таким образом, при назначении лечения не следует руководствоваться только показателями артериального давления; золотое правило в случае гипертензии — лечить больного, а не давление .

1. ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Первоначальный подход к лечению пациента с гипертензией в отделении неотложной помощи состоит в последовательном исключении экстренной гипертензии. Для этого тщательно выясняют анамнез заболевания и обследуют больного с целью обнаружения признаков и симптомов дисфункции органов. Когда это состояние исключено, ищут негипертензивные причинные факторы повышения артериального давления, и в случае их отсутствия методом исключения ставится диагноз "срочная гипертензия". Прежде чем начать лечение, следует измерить АД на обеих руках и неоднократно. Часто при спокойном положении больного на спине давление падает, что делает необязательным применение сильных антигипертензивных средств.

Анамнез

Необходимо выяснять любые анамнестические данные о гипертонии и ее осложнениях, а также наличие заболевания сердца или почек. Важно установить, какие лекарства принимал больной (особенно в отношении антигипертензивных препаратов, ингибиторов моноаминоксидазы), а также их действие на пациента в последнее время. Особое внимание уделяется симптомам со стороны ЦНС, таким как затуманенность зрения, диплопия, гемипарез и судороги. Головная боль и головокружение — это неспецифические симптомы, если только они не наблюдаются при изменении глазного дна третьей или четвертой степени или при других признаках дисфункции ЦНС. Симптомы ишемической боли в груди или острой застойной недостаточности позволяют диагностировать острое гипертензивное поражение сердечнососудистой системы. Почечная недостаточность в анамнезе может вносить коррективы в диагностику и лечение повышенного артериального давления. Большинство указанных выше симптомов вначале развивается постепенно, а затем быстро нарастает. У беременной женщины необходимо выяснить не только предшествующее течение гипертонической или почечной болезни, но и динамику артериального давления во время беременности.

Обследование

Измеряется артериальное давление на обеих руках и пальпируется пульс на всех конечностях. У пожилых лиц без признаков дисфункции органов и дегидратации проводится "тест с наклонами". Особенно внимательно исследуется состояние нервной системы, сердца и легких с целью обнаружения признаков дисфункции этих органов. Необходима также аускультация живота. Обязательно проводится исследование глазного дна.

Лабораторные и другие исследования

Следует определить число всех форменных элементов крови, содержание в крови глюкозы, азота мочевины, креатинина, электролитов, а также сделать анализ мочи. Микроангиопатическая гемолитическая анемия является следствием текущего некроза средней оболочки сосудов, что позволяет эритроцитам непосредственно контактировать с субэндотелиальным слоем коллагена и фибрином. Это приводит к разрушению эритроцитов в протекающей через данный участок крови. Мазок периферической крови обнаруживает шизоциты и клетки-мишени. При высокорениновых формах гипертонии, а также у больных, получающих диуретики, может наблюдаться гипокалиемия и возрастает риск тяжелых сердечных аритмий. Уровень азота мочевины и креатинина в крови характеризует функцию почек, а также помогает определить тяжесть приступа гипертензии и выбрать метод антигипертензивной терапии. Анализ мочи в неотложных случаях может обнаружить протеинурию, гематурию к продукты распада эритроцитов.

На ЭКГ определяются признаки ишемии сердца и гипертонии левого желудочка. При рентгенографии грудной клетки могут наблюдаться признаки отека легких, расслоения аорты или ее коарктации. У больных с подозрением на экстренное гилертензивное состояние используется сердечный монитор и применяется кислород. Если объективное исследование указывает на ишемию мозга или внутричерепное кровоизлияние, осуществляется КТ-сканирование головы; КТ проводится также при оценке очаговых неврологических признаков или комы.

2. ЭКСТРЕННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ С ПОРАЖЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Гипертензивная энцефалопатия

Самым страшным осложнением гипертензии является гипертензивная энцефалопатия. Ее признаки и симптомы включают сильную головную боль, тошноту и рвоту, а также нарушение психического состояния — от сонливости или обморока до комы. К очаговым симптомам относятся параличи черепно-мозговых нервов, слепота, судороги, афазия и гемипарез. Подергивания мышц и миоклонус указывают на повышенную возбудимость нервно-мышечного аппарата. Изменения сетчатки включают кровоизлияния, экссудаты, ватообразные пятна, отек соска зрительного нерва и "сосисочное" соединение (чередование участков сужения и расширения артериол). Эти признаки и симптомы часто нарастают за несколько часов, приводя к коме и быстрой гибели больного.

Энцефалопатия определяется гиперперфузией мозга с нарушением целостности гематоэнцефалического барьера. Механизмы саморегуляции мозгового кровотока обеспечивают постоянство перфузии мозга при широких колебаниях среднего системного давления. У лиц с нормальным артериальным давлением это постоянство сокращается при перепадах давления от 60 до 125 мм рт.ст. Кровоток возрастает лишь при очень высоком среднем артериальном давлении и снижается при очень низком давлении.

При плохом контроле гипертензии кривая (отчасти вследствие структурных изменений мозговых артериол) смещается вправо, так что адекватный мозговой кровоток в периоды низкого артериального давления, которое легко переносится здоровыми людьми, не сохраняется. Этот сдвиг кривой саморегуляции может наблюдаться в течение нескольких недель или месяцев, но при соответствующем контроле давления у более молодых больных может исчезать.

В различных областях мозга ауторегуляторные стимулы по-разному влияют на кровоток. При гипертензии кровоток в мозжечке возрастает больше, чем в стволе мозга, тогда как при гиперкапнии кровоток в обеих структурах увеличивается в равной степени. Точная природа и взаимосвязь различных переменных в регуляции мозгового кровотока остаются неизвестными.

Когда высокое артериальное давление превосходит возможности саморегуляции, кровоток чрезмерно возрастает и нарушается целостность гематоэнцефалического барьера в артериолах и растяжимых венулах. Нарушение механизмов транспорта через эндотелиальную мембрану и раскрытие прочных межклеточных контактов приводит к экссудации жидкости в мозг. Экспериментально установлено, что симптомы гипертензивной энцефалопатии коррелируют с увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Разрушение этого барьера происходит еще до снижения кровотока, наблюдаемого на поздних стадиях гипертензивной энцефалопатии. При постоянно повышенном давлении сосуды некротизируются. Это отражается на состоянии сетчатки, где появляются чередующиеся участки сужения и расширения артериол ("сосисочное" соединение) и экссудаты. К более поздним проявлениям относятся генерализованная вазодилатация, снижение кровотока, отек мозга и отек соска зрительного нерва.

Однако это лишь сверхупрощенный взгляд на динамику состояния мозговых сосудов при гипертензивной энцефалопатии. Предполагается, что внутриклеточный механизм расширения сосудов заключается в нарушении обмена арахидоновой кислоты и появлении свободных радикалов кислорода. Это влияет на гладкомышечные клетки средней оболочки сосудов, препятствуя их длительному сокращению, необходимому в условиях повышенного давления. Отмечено, что такое функциональное нарушение сохраняется часами после снижения давления и его можно частично предотвратить антиоксидантами и ингибиторами синтеза простагландинов. В отсутствие снижения давления этот процесс продолжается, приводя к некрозу средней оболочки сосудов. При контакте протекающей крови с этими некротизированными структурами эритроциты разрушаются, что создает еще большее препятствие кровотоку и приводит к микроангиопатической гемолитической анемии.

Цель лечения при гипертензивной энцефалопатии заключается в снижении среднего артериального давления для нормализации мозгового кровотока и устранения причины сосудистой патологии в течение 30—60 мин при постоянном контроле состояния больного. Падение давления не должно выходить за пределы нижней границы возможностей саморегуляции; при хронической гипертензии эта граница среднего артериального давления составляет приблизительно 120 мм рт.ст.

Лучшим средством в условиях гипертензивной энцефалопатаи является нитропруссид натрия. Прекрасный эффект имеет также внутривенное введение лабеталола.

Гипертензия и другие нарушения ЦНС

Часто очень трудно установить причинно-следственную связь между гипертензией и нарушением функций ЦНС. Все другие виды патологии ЦНС (тромботический инсульт, внутричерепное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние) встречаются чаще, чем гипертензивная энцефалопатия. Нервная патология может служить причиной повышения давления (эффект Кушинга) или может быть вовсе не связанной с гипертензией. Нередко только анамнез позволяет разграничить эти синдромы (табл. 1). Кома при гипертензивной энцефалопатии часто не столь глубока, как при внутричерепном кровоизлиянии, и может нарастать и ослабляться.

В тех случаях, когда причинно-следственная связь между нарушением функции ЦНС и артериальным давлением остается неясной, резко повышенное давление (более 220/130 мм рт.ст.) необходимо снижать постепенно, с тем чтобы вначале среднее артериальное давление уменьшилось на 20—30 %. Окончательное давление удерживают на уровне, свойственном обычному состоянию больного и корригируемом привычными для больного средствами. Лечение необходимо изменить и в том случае, когда гипертензия является следствием инсульта или инсульт представляет осложнение расслоения аорты или инфаркта миокарда. Слишком быстрое и резкое снижение давления при тромботическом инсульте может усугубить ишемию из-за уменьшения кровотока на пораженных участках мозга. Уровень артериального давления после острого инсульта в отсутствие лечения обычно остается несколько повышенным и постепенно снижается до исходного.

Лечение гипертензии при остром инсульте необходимо проводить с осторожностью, применяя средства, не оказывающие влияния на ЦНС; следовательно, препаратами выбора являются нитропруссид натрия и лабеталол.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика нарушений мозгового кровообращения при гипертонии

Признаки	Гипертензивная энцефа-лопатия	Тромбоз мозговых сосудов	Внутримоз-говое кровоизлияние	Субарахноидальное крово-излияние	Транзи-торная ишемия
Начало	Посте-пенное за 24-48 часов	Острое за 1 – 2 часа	Быстрое	Быстрое	Быстрое возможны рецидивы
Прогресси-рование неврологи-ческой симптоматики	Да, за 24-48 часов	Может иметь место в течение	От несколь-скольких минут до нескольких часов	Быстрое, за несколько минут	Нет
Нарушение сознания	На позд-них стадиях	Нет, если только тромбоз не двусторонний и не в области ствола мозга	Как правило	Как пра-вило и преимущ-ественно	Нет
Другие сим-птомы	Усили-вающаяся головная боль, сонли-вость, судороги	Могут поя-виться пе-ред транзи-торным при- ступом ише-мии во время сна	Внезапная головная боль с начальной рвотой	Нет
Очаговые признаки	Транзи-торные и мигри-рующие	Имеются и фиксированы	Имеются и фиксированы	Часто от-сутствуют	Имеются, но кратко-временны
Признаки, определяе-мые в спин-номозговой жидкости	Давление может быть повы-шенным	Нормальные, если нет тяжелого отёка	Часто обна-руживается кровь; по-вышение дав-ления	Кровь, повы-шенное давление	Нор-мальные

3. ГИПЕРТЕНЗИЯ, СВЯЗАННАЯ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ

Верхняя граница нормы для артериального давления в III триместре беременности — 125/75 мм рт.ст., поэтому давление выше 140/90 мм рт.ст. при признаках и симптомах гиперрефлексии со спутанностью сознания, головной болью, болями в эпигастральной области, судорогами или комой следует относить к "экстренной" гипертензии. Эклампсия чаще всего наблюдается у молодых женщин при первой беременности, а также у много-рожавших старше 35 лет, особенно при наличии анамнестических данных о заболевании почек и повышенном давлении. Гипертензия, связанная с беременностью, развивается обычно в III триместре, если только отсутствует пузырный занос или в анамнезе нет указаний на повышенное АД или почечное заболевание.

При эклампсии кровоток в матке уменьшается, что требует контроля сердцебиения плода. Начальное лечение в экстренных случаях сводится к снижению давления с помощью сульфата магния и гидралазина. Сульфат магния обладает как антигипертензивным, так и антиэпилептическим действием. Назначается внутривенный болюс в дозе 4—6 грамм, вслед за чем осуществляется инфузия со скоростью 1—2 г/ч. Антиэпилептическое действие проявляется при концентрации препарата в 6—8 мЭкв/л. Введение чрезмерного количества сульфата магния может привести к потере рефлексов (при концентрации более 8 мЭкв/л), гипотензии и, наконец, к остановке дыхания (при концентрации выше 12 мЭкв/л); следовательно, необходимо контролировать рефлексы и при их исчезновении прекратить инфузию. Кроме того, назначается внутривенный гидралазин (5—10 мг). Диазоксид уменьшает подвижность матки, что требует применения окситоцина и в редких случаях вызывает у плода гипергликемию и гипербилирубинемию. Применяется также нитропруссид натрия, но его инфузия не должна быть продолжительной и требует контроля за уровнем тиоцианатов. Как было показано, лабеталол вполне безопасен и эффективен в этой ситуации. Окончательным лечением является эвакуация содержимого матки. Послеродовую эклампсию лечат аналогичным образом (описано выше) или с помощью любых других соответствующих антигипертензивных препаратов. При гипертензии, вызванной беременностью, диуретики противопоказаны.

4. ЭКСТРЕННЫЕ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГИПЕРТЕНЗИИ