Курсовая работа: Панические расстройства

ж) боли или дискомфорт в груди;

з) тошнота или абдоминальный дистресс (например жжение в желудке);

Симптомы, относящиеся к психическому состоянию:

и) чувство головокружения, неустойчивости, обморочности;

к) ощущение, что предметы нереальны (дереализация) или что собственное Я отдалилось или «находится не здесь» (деперсонализация);

л) страх потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти;

м) страх умереть;

Общие симптомы:

н) приливы или чувство озноба;

о) онемение или ощущение покалывания.

В. Наиболее часто используемые критерии исключения. Приступы паники не обусловлены физическим расстройством, органическим психическим расстройством (F00-F09) или другим психическим расстройством, таким как шизофрения и связанные с ней расстройства (F20-F29), (аффективные) расстройства настроения (F30-F39) или соматоформные расстройства (F45-).

Диапазон индивидуальных вариаций как по содержанию, так и по тяжести столь велик, что при желании по пятому знаку можно выделить две степени, умеренную и тяжелую:

F41.00 паническое расстройство, умеренной степени — по меньшей мере 4 панических атаки в четырехнедельный период

F41.01 паническое расстройство, тяжелой степени — по меньшей мере четыре панических атаки в неделю за четыре недели наблюдения [1] [5]

2. Психологические подходы к возникновению и поддержанию панического расстройства

Было предложено достаточно много психологических моделей для объяснения панического расстройства. Кларк уже в 1986 году подчеркивал роль катастрофальных оценок физических ощущений при панических атаках. Согласно этой модели, панический приступ возникает из-за того, что интернальные или экстернальные раздражители — на основе не описываемых в этой модели детерминант — воспринимаются прежде всего как угрожающие. На это угрожающее восприятие индивид реагирует страхом и физическими изменениями, которые сами, в конце концов, оцениваются как опасные и угрожающие жизни. Интерпретация физических ощущений как признаков физической катастрофы производит, со своей стороны, другие физические симптомы, которые вновь оцениваются как указание на физическую угрозу, и т. д. Если этот процесс будет все дальше нарастать, произойдет паническая атака. Согласно сложной объяснительной модели Барлоу, паническое расстройство начинает развиваться после возникновения ложного сигнала тревоги на стресс. При этом ложный сигнал тревоги — в противоположность филогенетическим осмысленным сигналам тревоги — содержит элементы дисфункциональной реакции избегания.

В результате ассоциации этого ложного сигнала тревоги с интернальными раздражителями, в дальнейшем интернальные раздражители сами могут вызвать уже заученную реакцию тревоги или паники. По Барлоу, клиническое паническое расстройство развивается в том случае, если у индивида возникают тревожные ожидания новых панических реакций. Этими тревожными ожиданиями объясняются вигильность и чувствительность по отношению к интернальным раздражителям, что понижает порог для дальнейших сигналов тревоги или паники.

Особенно хорошо обоснована психофизиологическая модель Элерса и Марграфа, тоже подчеркивающая роль интернальных раздражителей для возникновения панической атаки (рис.1).

Рис.1 Психофизиологическая модель панического расстройства по Элерсу и Марграфу (1989)[2] [2]

Являясь следствием различных возможных пусковых факторов (возбуждения, кофеина, жара), приступ паники обычно начинается с физиологических (например, сердцебиение, головокружение) или психических (например, быстрая скачка мыслей, затрудненная концентрация внимания) изменений. Если индивид воспринимает эти изменения и ассоциирует их с непосредственной чрезмерной опасностью и угрозой, то он реагирует на это тревогой, которая, в свою очередь, вызывает другие физические и когнитивные изменения. И если эта эскалация симптомов вновь воспринимается пациентом и связывается с опасностью, то это приводит к росту тревоги. Эта обратная связь между изменениями, восприятием, ассоциацией с опасностью и тревожной реакцией может возникать многократно и в результате привести к процессу нарастания. Такая обратная связь, в конце концов, и приводит к панической атаке. Элерс и Марграф назвали этот процесс «психофизиологическим замкнутым кругом»; на рис.1 представлена внутренняя часть этой модели. Они считают, что необходимо отделять внутренние раздражители от их восприятия, поскольку прямого соответствия между ними не существует. Так, индивид, находясь в состоянии покоя, например, лежа в постели, может чувствовать ускоренное сердцебиение только потому, что в этом положении тела удары сердца воспринимаются отчетливее. В этом случае позитивная обратная связь начнется не при изменении сердцебиения, а при его восприятии. Такое восприятие может ассоциироваться с опасностью, причем при ассоциативных связях задействованы процессы интероцептивного обусловливания и сознательной интерпретации.

Согласно психофизиологической модели, панические атаки могут прекратиться (уменьшение тревоги) в двух случаях: благодаря осознанию возможностей их преодоления и благодаря автоматически включающимся процессам негативной обратной связи. Как пример процесса негативной обратной связи, можно назвать габитуацию, утомление или респираторные рефлексы при гипервентиляции. Кратковременными, уменьшающими тревогу возможностями преодоления можно назвать, например, избегающее поведение и поведение, связанное с поиском помощи. Другие способы поведения, которые могли бы привести к уменьшению тревоги, — это изменение дыхания, отвлечение от внешних раздражителей или реатрибуция физических ощущений. Если попытка преодоления не удалась, то это может привести к повторному росту тревоги.

Модифицирующее влияние на эти процессы обратной связи может оказать большое число факторов. На рис.1 эти факторы приведены вне центральной части модели. Так, на процессах обратной связи, приводящих к росту тревоги, кратковременно могут отражаться актуальные психические и физические состояния (например, общий уровень тревоги, острое аффективное состояние, физическое истощение, гормональные колебания), а также актуальные ситуативные факторы (например, переживание тревоги при физической активности, чрезмерное потребление никотина или кофеина, наркотиков и некоторых лекарственных препаратов). Долговременное воздействие могут оказывать ситуативные факторы (например, длительные тяжелые жизненные ситуации) и индивидуальные диспозиции человека. В качестве индивидуальных диспозиций Элерс и Марграф называют обостренное внимание к опасным раздражителям, хорошую способность воспринимать физические ощущения и приобретенные в результате научения тенденции истолкования симптомов. Обеспокоенность тем, что паническая атака может повториться, также может привести к повышенному уровню тревоги и возбуждения.

Марграф и Шнейдер установили, что панические атаки зачастую начинаются с восприятия определенных физических ощущений и пациенты с паническим расстройством склонны к тому, чтобы ассоциировать эти ощущения с опасностью. Далее ими было показано, что пациенты с паническим расстройством по сравнению со здоровыми лицами из контрольной группы или лицами с другими тревожными расстройствами считают более вероятным, что физиологические реакции могут причинить им большой вред. Также было подтверждено, что пациенты с паническим расстройством демонстрируют избирательное внимание к раздражителям, которые могут указывать на физическую опасность. Также существование позитивной обратной связи между воспринятыми физическими симптомами и тревожными реакциями было доказано с помощью неправильной обратной связи частоты сердцебиений. К сожалению, эта модель не может ответить на один существенный вопрос, а именно почему вообще возникает самая первая паническая атака.

Представление о том, как может происходить психологическая передача панического расстройства, дают исследования Элерса и Шнейдера. Полученные имиданные указывают на большое значение для возникновения панического расстройства специфического опыта, полученного пациентами в детском и подростковом возрасте. Важным средовым фактором для возникновения панического расстройства может быть реагирование родителей на релевантные для паники симптомы. С точки зрения современной науки, большое значение для передачи имеет научение по моделям.

Другой важной теорией, получившей широкий отклик в научных кругах, является теория гипервентиляции Рональда Лея. Эта теория предполагает, что причиной возникновения панического расстройства является гипервентиляция. Правда, основные гипотезы не получили эмпирического подтверждения. Ни хроническая, ни актуальная гипервентиляция не проявляется при панических атаках регулярно. Напротив, было замечено, что более существенную роль играют когнитивные факторы. Так, при гипервентиляции с помощью соответствующих инструкций могут быть вызваны или устранены субъективные и физиологические тревожные реакции. Маграф и Шнейдер указывают на то, что на сегодняшний день гипервентиляция обладает значимостью не столько как этиологическая теория, сколько как терапевтический подход. Гипервентиляция может использоваться для провокации у лиц с паническими расстройствами пугающих физических симптомов, с целью их переработки путем реатрибуции.

Другие авторы, например Бек и Эмери, в рамках похожих гипотез, напротив, рассматривают когнитивные факторы в качестве решающих для возникновения и развития панического расстройства (когнитивные теории научения). Согласно этой концепции, неопасные ситуации неадекватно интерпретируются пациентами как опасные.

В качестве особого фактора для агорафобического избегающего поведения называется скрытый страх перед ситуациями, которые и на самом деле могут оказаться опасными (например, тесное, замкнутое пространство, переполненный покупателями магазин, определенные социальные ситуации и т. п.). При ситуативных стрессах лицам с паническим расстройством часто бывает сложно привести свои эмоциональные реакции в соответствие с ситуацией и проверить содержание возникающих (чрезмерных) страхов.[3] [2]

2.1. Эпидемиологические данные, релевантные для этиологии