Введение

Определение алалии. Классификация

Этиология

Патогенез

Диагностика

Основные направления логопедической работы

Заключение

Литература

Введение

Алалия, как самостоятельный вид нарушения была выделена в 1875 году доктором Кларусом, который называл ее «врожденной афазией». (В.А. Ковшиков[9], с.13) Упоминание об алалии находим и у основателя логопедической науки А. Куссмауля (1877). Несмотря на столь долгую историю изучения, мнения исследователей о сущности этого нарушения весьма разнятся.

Так, некоторые относят алалию к сенсомоторным расстройствам, другие – к психологическим, третьи придерживаются концепции, что алалия – это языковое расстройство , не связанное с патологией сенсорной, моторной или психической сфер. Исходя из этих концепций, предлагаются различные методы преодоления алалии. Поэтому важно сравнить эффективность этих подходов. А.Р. Лурия в 40-х годах ХХ века, изучив множество случаев травматической афазии, создал учение о локализации высших психических функций в коре головного мозга и о функциональном значении связей между различными участками мозга. С тех пор положения этого учения постоянно уточняются. Хотя при алалии, в большинстве случаев, органических нарушений мозга не наблюдается, все чаще говорят о наличии у таких детей минимальной мозговой дисфункции, которую невозможно определить современными средствами медицинской диагностики. В этом направлении большие перспективы для исследований. Суть нарушения, которая не определяется аппаратными методами, можно попытаться понять с помощью педагогической диагностики, а поняв, подобрать адекватные методы коррекции.

Определение алалии. Классификация

Алалия – это неразвитие или грубое нарушение развития речи у ребенка, возникающее в доречевой период, имеющее системный характер и обусловленное патологией ЦНС определенных зон коры головного мозга. Системный характер алалии означает, что при ней страдает не какая-либо одна, а практически все стороны речи – и фонетико-фонематическая, и лексико-грамматическая, и синтаксическая. Это вытекает из системного строения самой речевой функции и системного соотношения ее частей. Отнесенность патологии к уровню коры свидетельствует о том, что в патологический процесс вовлечены элементарные, мышечно-двигательные или чувствительные, а высшие отделы ЦНС, тесно связанные с мышлением. (Т.Г. Визель[3], с.171) В целом это может быть охарактеризовано как несформированность психофизиологических механизмов, обеспечивающих усвоение, воспроизводство и адекватное восприятие знаков языка. (Б.М. Гриншпун, С.Н. Шаховская [5] с.357) Картина речевого расстройства при алалии сводится к отсутствию речевой функции, или значительной ограниченности ее в объёме. У одних детей отсутствует экспрессивная речь, что принято называть моторной алалией, другие не только не говорят сами, но и несостоятельны в импрессивной речи, что принято называть сенсорной алалией. Поскольку экспрессивная и импрессивная речь у ребенка тесно связаны между собой, при обеих формах алалии отмечается недостаточность и того и другого видов речевой деятельности (Т.Г. Визель[3], с.171) В.А.Ковшиков пишет, что в большинстве случаев экспрессивной алалии импрессивная сторона речи сохранна. (В.А. Ковшиков[9]) Экспрессивную алалию связывают с кинетической или кинестетической апраксией и выделяют соответственно эфферентную и афферентную формы. Но языковые нарушения, которые являются ведущими при алалии, не могут быть объяснены моторной недостаточностью. Кроме того, моторная недостаточность отмечается только у половины детей с алалией. (Б.М. Гриншпун, С.Н. Шаховская [5] с.356)

Р.Е. Левина делила неговорящих детей на три группы:

1. Дети с нарушением слухового фонематического восприятия. Этот недостаток выражается в пониженной способности вычленять звучание фонем из окружающей речи, нарушении четкой дифференциации звуков речи проявляется в неумении произвести анализ слова. Отсутствие речи у этих детей обусловлено нечетким восприятием звукового состава слова. Доступ окружающей речи возможен для них, по преимуществу, через посредство улавливания общих, недифференцированных контурных слепков восприятия, ударных частей слова, интонации речи. Звучание речи таких детей полностью соответствует их недифференцированному восприятию.

2. Дети с нарушением зрительного (предметного) восприятия. У этих детей недостаточен анализ и синтез в зрительной сфере. К этой группе можно причислить детей с другими нарушениями предметного восприятия. Эти нарушения характеризуются неумением увидеть предмет, как целое, несмотря на способность улавливать отдельные признаки и свойства его. Роль зрительного фактора в развитии речи обычно понимают только как средство подражания видимым компонентам артикуляции. Между тем между зрительным восприятием и речью существуют сложные отношения развития, не исчерпывающиеся подражанием. При недостаточности предметных представлений нарушается познавательная работа ребенка, что непосредственно отражается на овладении речью. Крайняя бедность представлений об окружающем, замедленное развитие понимания слов характерно для этих детей. В тесной связи с таким недоразвитием находится сниженное понимание чтения и аграмматизм. Однако дети с нарушением зрительного восприятия овладевают грамотой легче, чем дети с акустической агнозией. Основные затруднения связаны, в основном, с усвоением графического образа букв. У них также мы встречаем фонематические нарушения, но причина их в следующем. Отставание предметного восприятия приводит к задержке восприятия речи окружающих, в связи с этим – к недостаточно четкой дифференциации фонем. Если ошибки смешения при звуковом нарушении требуют уточнения звукового образа недифференцировано воспринимаемых рядов звуков, то при оптической агнозии необходимо длительное выяснение смысловых отличий слов. После овладения грамотой у этих детей недостаточно понимание читаемого текста в связи недоразвитием значений.

3. Дети с нарушением психической активности, функции восприятия вообще. У некоторых детей имеется резкое несоответствие между наличием достаточных возможностей в сенсорной и интеллектуальной сфере и использованием их в реальном развитии ребенка. Активная наблюдательность детей недостаточна, направленность на активное общение с окружающими ослаблена. У них недостаточно развита направленность побуждений. Общее снижение психической активности создает условия неправильного функционирования анализаторных процессов. Дефект активной направленности непосредственно влияет на усвоение речевого материала. (Р.Е. Левина. Изучение неговорящих детей. 1951г.[10] с.34 - 40). Возможно, в последнем случае Р.Е. Левина имела в виду то нарушение, которое сегодня мы бы назвали аутизмом.

Также существуют лингвистические и психолингвистические классификации алалии. (В.К. Орфинская) У одних детей преобладает фонетико-фонематическое недоразвитие (их меньшинство), у других – лексико-грамматическое. Предполагается, что первая из групп обусловлена ведущим поражением нижних отделов в центральной моторной области коры доминантного полушария, где концентрируются раздражения от мышц и связок, возникающие при выполнении артикуляционных движений. Вторая группа обусловлена поражением передних отделов коры (нижние отделы моторно-премоторной зоны и активная речевая зона, располагающаяся в задних отделах нижней лобной извилины). (Б.М. Гриншпун, С.Н. Шаховская [5] с.358)

Этиология

Среди причин алалии большинство исследователей называет комплекс факторов биологического и социально-психологического характера.

В.А. Ковшиков, изучая анамнез до 3 лет (т.е. до возраста формирования ядра языковой системы в норме), заметил, что большинство детей подвергалось действию различных отрицательных факторов. Неблагоприятная наследственность (неврологическая и психопатологическая) обнаружена в небольшом числе случаев. Различные речевые нарушения у родителей были в 16,3% случаев. Но он пишет, что другие авторы отводят наследственности существенную роль в этиологии алалии. Он приводит предположение Р. Эустиса(1947) о том, что суть явления заключается в семейной предрасположенности к замедленному созреванию костного мозга, моторных и ассоциативных нервных путей. (В.А. Ковшиков[9], с.24). Е.М. Мастюкова считает, что алалия возникает в результате поражения корковых речевых зон в доречевом периоде. (Е.М. Мастюкова [8] с.121) Она указывает на асфиксию, как на наиболее вероятностную причину развития алалии. Г.В. Гуровец также пишет, что причиной могут быть черепно-мозговые травмы и асфиксии новорожденных с последующими кровоизлияниями в различные отделы мозга. В ряде случаев у матерей во время беременности отмечалась гипоксия – фактор, который сам по себе мог обусловить задержку в развитии корковых зон мозга или привести к патологии родовой деятельности. (Г.В. Гуровец [6] с.246). Но Т.Г. Визель замечает, что по многочисленным наблюдениям клиницистов, далеко не у всех детей, в анамнезе которых имеются вышеперечисленные осложнения, появляется алалия. У некоторых нормально развивающихся в речевом отношении детей отмечены асфиксия и различные двусторонние поражения мозга, не повлиявшие отрицательным образом на речевой механизм. Такие факторы, как поздние роды, искусственные и спонтанные аборты, мертворождения в анамнезе, патология беременности, особенно сильный токсикоз в первой половине, угрожающие выкидыши, психотравмы, неправильное положение плода, кровотечения, резус-несовместимость, роды раньше срока, стремительные, затяжные сухие роды, стимуляция, наложение щипцов, травмы головы во время родов, и в первый год жизни, тяжелые заболевания мозга, и прежде всего нейроинфекции – все эти обстоятельства относят ребенка к группе риска, но не влияют напрямую на возникновение алалии. (Т.Г. Визель[3], с.175) Допустимо предположить, что заболевания и травмы, которые дети перенесли от рождения до 3 лет, могли усугубить действие вредностей пренатального и натального периодов. (В.А. Ковшиков[9], с.31). Т.Г. Визель и В.А. Ковшиков приводят мнение Ж. Ажуриагерра о том, что к нарушению усвоения языка приводят только двусторонние поражения мозга, т.е. и левой и правой гемисферы. Двусторонние поражения затрудняют спонтанную компенсацию или делают ее невозможной. В.А. Ковшиков критикует тех авторов, которые считают, что поражения прямо затрагивают речевые зоны. Подобные мнения не подкрепляются результатами объективных исследований. Механически переносить локализацию поражения при афазии у взрослых на локализацию поражения детей с алалией неправомерно. Некоторые исследователи вообще не находят у части детей поражения нервной системы. Отсутствие видимых признаков поражения центральной нервной системы у некоторых детей, вероятно, объясняется компенсаторными возможностями детского организма, которые к определенному возрасту сглаживают или устраняют мозговые поражения, приобретенные в пренатальный и натальный периоды, или в период до начала формирования речи в норме. Таким образом, не обязательна прямая связь между повреждением речевых зон мозга и нарушением развития языковой системы. (В.А. Ковшиков[9], с.30). Л.С. Выготский считал, что проблема мозговой организации высших психических функций не сводится лишь к тому, чтобы определить зоны, которые их реализуют. Каждая ВПФ является, по существу, центром двух функций: специфической, связанной с приписанным ей видом психической деятельности, и неспецифической, делающей эту область способной участвовать в любом виде деятельности. Специфическая функция никогда не осуществляется каким-либо одним участком мозга, а является результатом его интеграции с другими областями мозга. Другим важнейшим моментом Л.С. Выготский считал изменчивость межфункциональных связей и отношений. (Т.Г. Визель[3], с.61) Мозг ребенка анатомически мало отличается от мозга взрослого человека, однако в функциональном отношении различия велики. Детский мозг, имея те же блоки и зоны, что и взрослый, включает их в работу постепенно. Мозговые структуры ребенка, присутствуя, не работают, или работают не в полном объеме. Те виды деятельности, которые у взрослых людей являются локальными, у детей осуществляются интегративно, за счет совместной работы различных мозговых зон. (Т.Г. Визель[3], с.107) У подавляющего большинства алаликов очаговых поражений мозга не обнаруживается. К тому же регистрируемые в области речевых зон кисты и другие образования, как правило, к алалиям не приводят. Таким образом, представление об алалии, как о детском аналоге афазии, обусловленном поражением мозга в области Брока или Вернике, не находит сегодня подтверждения. Очаговые поражения речевых зон мозга, вызывающие у взрослых афазию, у детей не приводят к алалии. Решающую роль здесь играет то, что детский мозг обладает высокой степенью пластичности. Она позволяет заместить поврежденный участок мозга здоровым, еще не получившим определенной функциональной специализации. Однако это возможно лишь при условии, что сохранны проводящие нервные пути, связывающие между собой отдельные участки мозга. В период речевого развития их состояние является более важным, чем состояние самих речевых зон. Причина этого состоит в пластичности, свойственной детскому мозгу и принципиально отличающей его от взрослого, неповрежденные участки которого при необходимости включиться в компенсаторный процесс проявляют значительную инертность. (Т.Г. Визель [3], с.177)

В.А. Ковшиков приводит данные из множества литературных источников о том, что у детей с алалией наблюдаются различные неврологические нарушения, как то: двигательные нарушения, минимальные диффузные поражения мозга, ненормальная ЭЭГ. Фокальные повреждения мозга выявляются не всегда, однако бывает общая пароксизмальная активность, сходная с эпилептической, однако без характерных эпилептических рисунков. Разнообразные патологические отклонения без четкой локализации. Иногда они более выражены в передних отделах мозга, иногда височных зонах. В.А.Ковшиков делает вывод, что данные ЭЭГ отражают не столько характер речевой патологии, сколько степень перинатального повреждения мозга ребенка. Выраженность изменений электрической активности не соответствует тяжести расстройств речи. Видимо, на развитие алалии влияет минимальная мозговая дисфункция, локализация которой современными средствами аппаратной диагностики не определяется. (В.А. Ковшиков[9], с.37-42). В.А. Ковшиков рассматривает также социально-психологические причины алалии. Они отягчают действие причин биологического характера, которым в этиологии принадлежит решающая роль. Хотя, неблагоприятные средовые факторы в большей степени вызывают задержку речевого развития, чем алалию. К числу этих факторов можно отнести недостаток речевой мотивации со стороны окружающих и ограничение контактов со взрослыми. Эти явления вызываются, главным образом, патологией речи у детей, которая обуславливает специфику отношений окружающих к ребенку. Они неверно оценивают его потенциальные психические и речевые возможности, в частности возможность понимания речи и способность вступать в речевую коммуникацию, поэтому меньше разговаривают с ребенком, меньше побуждают его к речи, или используют шаблонные, удобные для ребенка, с их точки зрения, формы речевой продукции. Это, в свою очередь, способствует не только задержке развития речи и своеобразию речевых контактов, но и обуславливает специфику отношений ребенка и окружающих. Среди социально-психологических причин многие авторы называют конфликтные или неправильные отношения в семье, неправильные методы воспитания, в том числе и воспитания речи (чрезмерное к ней побуждение, насмешки над дефектами речеупотребления и т.п.), которые тормозят речевые проявления у ребенка, а в ряде случаев вызывают у него речевой негативизм. В частности, большое значение некоторые авторы придают неблагоприятным связям между матерью и ребенком. Матери этих детей более невротичные, самонадеянные, инвертированные, ущемленные и робкие, чем матери нормально говорящих детей. (Хотя, возможно, эти женщины стали такими, переживая из-за дефекта своего ребенка). В целом же особенности домашней среды таких детей значительно хуже, чем у детей с нормальным речевым развитием, что выражается в игнорировании поведенческих проблем ребенка, в противоречивых дисциплинарных методах, в психологической несовместимости родителей и т.п. (В.А. Ковшиков[9], с.32-33).

Патогенез

Н.Н. Трауготт считала, что алалия возникает не при повреждении определенных участков коры, а при нарушении связей между отдельными анализаторами и надстроенными над ними модальностями. Это относится и к собственно речевым областям мозга. В раннем речевом онтогенезе большую роль играют процессы левополушарной латерализации речевой функции. Вначале ребенок усваивает неречевые шумы. Эти приобретения правого полушария являются базисными для первичных операций речевого развития. Они состоят в отборе из них левополушарным механизмом полезных для речи признаков. Все неречевые звуки должны в левом полушарии видоизмениться и превратиться в звуки речи. Так формируется речевой слуховой гнозис. (Т.Г. Визель, [3], с.176) Задача извлечения из неречевых звуков полезных для речи признаков оказывается недоступной наиболее тяжелым алаликам. Доречевой период протекает у них без существенных отклонений, т.е. так же, как у здоровых в речевом отношении детей. Они овладевают соответственно возрастным параметрам различными доречевыми навыками: движениями, в том числе ритмическими, рисованием, конструированием; могут подражать неречевым звукам; выполнять различные бытовые операции, сопровождать их жестами. Однако на этих навыках подготовительная к речи фаза развития заканчивается. Звуки, издаваемые человеческим голосом, так и остаются им недоступны, если не принять соответствующих коррекционных мер. Речевой слуховой гнозис не формируется у этих детей, или формируется медленно, дефектно. (Т.Г. Визель, [3], с.176) Местом преимущественной локализации речевого слухового гнозиса является левая височная доля. Она может включиться в работу лишь в том случае, если ребенок накопил необходимую неречевую слуховую базу и если проводящие пути между полушариями (мозолистое тело) у него сохранны. В том случае, если эти условия не соблюдены, ребенок не приобретает способности ориентироваться в акустических шумах как звуках речи и, следовательно, не понимает того, что говорят взрослые. (Т.Г. Визель, [3], с.177)

Т.Г. Визель пишет, что при сенсорной алалии отсутствуют необходимые связи между правым и левым полушариями. Рисунок (Т.Г. Визель, [3], с.178). Крестиком показано нарушение связи.

Н.Н. Трауготт, изучая слух детей с сенсорной алалией, обнаружила, что слуховой гнозис правого полушария у них тоже неполноценен. Она считала, что наблюдаемые у них непостоянство реакций на звуки, особенно незнакомые, истощаемость реакций, легкая тормозимость последних являются следствием неполноценности кортикального отдела слухового анализатора, проявлением дефекта замыкательной функции. Н.Н. Трауготт назвала эту патологию «замыкательная акупатия». (Н.Н. Трауготт [13], с.11). Она писала, что родители замечают у этих детей невнимание к звукам, ребенок зачастую не реагирует на оклик, громкий звонок; кажется, что он не слышит этих звуков. Дети не пытаются слушать, проявляют мало интереса к речи окружающих. Затруднение в образовании условных рефлексов на звуки, нестойкость звуковых условных рефлексов создают у ребенка установку ориентироваться в окружающем мире с помощью других, полноценных анализаторов. Пропадает интерес к миру звуков, ребенок становится индифферентным к звуковым раздражителям. Звуки не имеют для детей значения, не связаны со смыслом. Замечено, что привычные, знакомые звуки все же приобретают смысловое значение, их ребенок слышит лучше. Так, например, голос матери дети слышат, а на голоса незнакомых людей не реагируют. На звук игрушки ребенок реагирует лучше в том случае, если эта игрушка была ему раньше показана и вызвала его интерес. (Н.Н. Трауготт [13], с.10). Н.Н. Трауготт размышляла о замыкании условных связей и следовых процессах анализаторов. Она заметила, что они взаимосвязаны и взаимообусловлены. Однако то, что в патологических условиях они могут нарушаться независимо друг от друга, говорит об их относительной самостоятельности. Так, например, снижение активности неспецифических систем мозга преимущественно сказывается на функции сохранения следов и мало отражается на возможности замыкания условных связей. При сенсорной алалии страдают обе функции. (Н.Н. Трауготт [13], с.92). Исследуя слух детей с сенсорной алалией и афазией, а также взрослых с афазией, Н.Н. Трауготт обнаружила интересную закономерность. У детей с алалией и афазией всегда констатируется понижение остроты слуха, тогда как при сенсорной афазии взрослых данные тональной аудиометрии оказываются близкими к возрастной норме. Объяснения этому она найти не смогла. (Н.Н. Трауготт [13], с.157). Механизм моторной алалии Т.Г. Визель изображает следующим образом:

На схеме связь между правой височной долей и левой теменной, обеспечивающая первые звукоподражания у детей с моторной алалией, как правило, осуществляются. В отличие от этого связи левой височной доли с обеими артикуляционными долями (теменной и премоторной) прерваны. В результате устная речь у ребенка не развивается (Т.Г. Визель, [3], с.179). Для того, чтобы появилась устная речь, должны осуществиться связи между:

1. правой височной долей и левой теменной – звукоподражания.

2. височной долей левого полушария и постцентральной областью – воспроизведение отдельных артикулем (речевых кинестезий, являющихся единицами афферентного артикуляционного праксиса)

3. височной долей и премоторной областью – воспроизведение серии артикулем (сов, являющихся единицами эфферентного праксиса) (Т.Г. Визель, [3], с.178).

У детей не формируются операции программирования, отбора, синтеза языкового материала в процессе порождения высказывания; могут быть несформированными как операции выбора, так и операции комбинирования, следствием чего оказывается нарушенным языковое и речевое оформление высказывания. Нарушаются все аспекты лексико-грамматического структурирования: выбор слов и порядок их расположения, грамматическое маркирование и звуковое оформление высказывания. Не сформированы операции порождения, оформления высказывания, в частности, наряду с отбором фонем, нарушается внутрислоговое и межслоговое программирование (артикуляторная программа), и операции, реализующие глубинно-синтаксический и глубинно-семантический уровень, т.е. уровень внутренней речи. (Б.М. Гриншпун, С.Н.Шаховская [5] c.357).

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--