Курсовая работа: Телязиозы животных: лечебно-профилактические мероприятия и их анализ
У крупного рогатого скота в Узбекистане описан еще один вид – T. petrovi, не имеющий заметного эпизоотологического значения.
Телязии Thelazia rhodesi, Thelazia qulosa и Thelazia skrjabini встречаются не только у крупного рогатого скота, но и у других животных. Ивашкин В.М. (1953) наблюдал в МНР телязиоз яков вызываемый Thelazia qulosa и Thelazia skrjabini. Признаки болезни были резко выражены. Рухлядев Д.П. (1959, 1944) наблюдал переболевание телязиозом (Thelazia rhodesi) зубробизонов в Аскания-Нова.
Ряд исследователей обнаружили Thelazia rhodesi у буйволов и зебу. Признаки болезни у этих животных не описаны. Третьякова О.Н. (1964) нашла Thelazia rhodesi у двух из пяти вскрытых в Башкири лосей с интенсивностью инвазии 7 и 12 экземпляров.
Кроме этого телязии паразитируют у Лошадей - Thelazia lacrimalis, у свиней - Thelazia erschovi, у собак - Thelazia callipela, у верблюдов - Thelazia leesei. (5)
Морфология возбудителей.
Телязии – круглые гельминты желтовато-серого цвета. Их различают по строению кутикулы, величине ротовой капсулы и строению спикул у самцов.
Thelazia rhodesi: кутикула с резко выраженной поперечной исчерченностью, что придаёт паразиту зазубренный вид, ротовая капсула небольшая. Самец длиной 7,3—11,4мм, шириной 0,42—0,45 мм. Двенеравные спикулы длиной 0,100—0,113 мм и 0,624—0,864 мм.Самка длиной 17,4—21,0 мм. Вульва в передней части тела. Локализация — конъюнктивальный мешок под третьим веком.
Thelazia qulosa:кутикула почти гладкая, сравнительно большая ротовая капсула в форме чаши. Самец длиной 5,3—9,1 мм, шириной 0,25—0,53 мм. Две неравные спикулы длиной 0,129—0,165 мм и 0,688—0,962 мм. Самка длиной 5—16 мм, шириной 0,20—0,60 мм. Вульва в передней части тела. Локализация — протоки слезных желез и слезно-носовой канал.
Thelazia skrjabini: кутикула почти гладкая, ротовая капсула очень маленькая. Самец длиной 5—9 мм, две слегка неравные спикулы длиной 0,082—0,12мм и 0,11З—0,185 мм. Самка длиной 11 —19 мм. Вульва в передней части тела. Локализация — протоки слезных желез и слезно-носовой канал. Биогельминты. Промежуточные хозяева — мухи различных видов. (2)
1.2. Биология развития
Телязии - биогельминты, т.е. их жизненный цикл развития проходит с участием двух хозяев: основного (дефинитивного) - крупный рогатый скот и промежуточного - настоящие мухи (мухи коровницы) из родов Musca, Fannia, Morallia. На территории России известно более 10 видов мух: Musca autumnalis (наиболее распространенная), M. Tempestiva, M. Domestica, Morellia hostorum и др. (7)
На Дальнем Востоке промежуточным хозяином для Thelazia rhodesi служит Musca nonvexifrons, для Thelazia qulosa и Thelazia skrjabini - Musca amica. На Украине промежуточными хозяевами для Thelazia rhodesi служат Musca autumnolis, Musca lorvipara и Morellia simplex, для Thelazia qulosa - Musca lariripara. Степанов И.А. (1965) в Мордовской АССР установил, что промежуточными хозяевами для Thelazia rhodesi являются - Musca autumnolis и Musca lorvipara, а для Thelazia qulosa - Musca lorvipara. (5)
Весной перезимовавшие в глазах животных самки телязий рождают личинок I стадии, которые мигрируют к внутреннему углу глаза вместе со слезами и слизью, где и заглатываются мухами. Из кишечника мух личинки мигрируют в их яйцевые фолликулы. Здесь они в течение 2-4 недель питаются, растут, дважды линяют и превращаются в инвазионных личинок III стадии. Последние мигрируют в головную часть тела мухи, в ее хоботок.
Во время питания такой мухи истечениями из глаз животных личинка через хоботок выползает и мигрирует в конъюнктивальный мешок глаза, где через 3-6 недель достигает половой зрелости, превращаясь в самца или самку, и цикл начинает повторяться.
Продолжительность жизни половозрелых гельминтов может достигать года, но большинство из них начинает погибать и выделяться во внешнюю среду уже через 3-4 месяца. (7)
1.3 Патогенез и иммунитеТ
Патогенное воздействие телязий на организм молодняка крупного рогатого скота проявляется снижением уровня гемоглобина, эритропенией, лейкоцитозом, снижением естественной резистентности и повышением активности ряда ферментов крови. (4)
Из литературных источников известно, что в некоторых случаях при телязиозе происходит самовыздоровление. Это явление, с точки зрения практиков, связано с миграцией юных телязий в протоки слезных желез, и соответственно с прекращением травмирования конъюнктивы и роговицы.
В конъюнктивальном мешке всегда присутствует микрофлора, которая попадает в него из внешней среды и с личинками телязий. Известно, что в процессе жизнедеятельности телязии скарифицируют (повреждают) эпителий конъюнктивы, что естественно способствует проникновению микробов в глубже лежащие ткани и развитию воспалительного процесса. Наиболее патогенны гельминты вида Т. rhodesi, так как из-за глубокой поперечной исчерченности тела по краям выступают зазубрины, которые сильно травмируют слизистую глаза. Два других вида телязий, передвигаясь в протоках слезных желез и слезно-носовом канале, оказывают механическое воздействие с последующим нарушением их функции. Предлагается относить телязиоз к смешанным инвазионно-гнойным заболеваниям, для возникновения которых первой причиной является паразитирование телязий, а второй - микрофлора гнойного воспаления. При лечении телязиоза необходимо учитывать и факт снижения активности лизоцима в слезе больных животных. При исследовании показателей активности лизоцима слезной жидкости у коров и телят в норме и при заболевании обнаружили сильное снижение концентрации лизоцима в слезной жидкости, которая вследствие этого теряет свои бактерицидные и бактериостатические свойства.(7)
В. Б. Борисевич считает, что в патогенезе телязиоза важную роль играет антигенное и токсическое влияние паразитов на ткани глаза и организма в целом. Под воздействием телязий в тканях глаза увеличивается количество тучных клеток, в которых имеется большое количество гранул биогенных аминов (гистамина и др.), оказывающих антигенное влияние на организм животного. (4)
Имеется мнение, что иммунитет у больных животных не развивается. Однако в целом этот вопрос не изучен. (7)
2. Диагностика
При диагностике телязиоза учитывают эпизоотологические, патологоанатомические данные, клинические признаки и данные лабораторных исследований (факт обнаружения самих гельминтов в смывах).
2.1. Эпизоотологические и клинические данные
Телязиоз крупного рогатого скота имеет широкое распространение, он регистрируется в Рязанской, Курской, Калужской, Брянской, Ивановской, Смоленской, Тверской областях Центральной России, во многих регионах Сибири и на Дальнем Востоке.
В Подмосковье зарегистрированы больные животные в Домодедовском, Наро-Фоминском, Дмитровском, Зарайском, Одинцовском, Истринском, Волоколамском, Рузском, Можайском, Подольском и Раменском районах. (1)
Наиболее широко распространены представители вида Thelazia rhodesi.Они зарегистрированы везде, кроме Австралии. В СНГ распространены почти повсеместно, за исключением северных районов (выше 60° северной широты не встречаются).
Thelazia qulosaза рубежом встречается во Франции,Голандии, на о. Суматра и в МНР; Thelazia skrjabini - в МНР и Японии. В СНГ гельминты этих двух видов распространены почти повсеместно, но, видимо, отсутствуют на Кавказе и в Закавказье.
Заболевание крупного рогатого скота телязиозом протекает по типу энзоотии. Источником распространения заболевания является зараженный крупный рогатый скот, который выгоняют на пастбище без предварительной дегельминтизации. Наблюдается сезонность в клиническом проявлении заболевания: не смотря на то, что телязий можно обнаружить у крупного рогатого скота в течение всего года, клинически заболевание проявляется лишь летом. В различных географических зонах время, когда проявляются и исчезают признаки болезни, различно. В Ленинградской области в клинически выраженной форме телязиоз наблюдается с июня по сентябрь, в Ульяновской области - с июля по август, в Казахстане с июня по октябрь, в Хабаровском крае с конца июня по октябрь, в Приморском крае с середины июля до осени. (7)
В московской области активный лет мухи начинается в связи с потеплением в первой половине мая и заканчивается в первой половине сентября.На пастбищах наблюдается 4 пика повышения численности мух, что совпадает по срокам с ростом заболеваемости скота. Первые 2 пика наблюдаются в июне (I-III декады), третий приходится на II декаду июля, а четвертый - на начало августа. В летний период экстенсивность и интенсивность инвазии наивысшая. (1)
В Верхней Баварии, ФРГ проведено эпизоотологическое изучение репрезентативной группы убойных лошадей с целью установления частоты инвазированности телязиями, в частности, интенсивности инвазии взрослыми формами гельминтов и мест их заселения, а также частоты одно- и двухстороннего поражения глаз с учетом возраста, породы и пола инвазированных животных. При исследовании глаз 90 убойных лошадей Th. lacrymalis были выявлены у 20 животных (22,2%). Взрослые гельминты и личинки I стадии развития были обнаружены в выводных протоках слезных желез, за исключением одной лошади, у которой дополнительно взрослые гельминты находились периорбитально и в конъюнктивальном мешке. У 14 лошадей имелось одностороннее поражение глаз и у 6 животных – двухстороннее. Интенсивность инвазии находилась на низком уровне, за исключением одной 22-летней кобылы с поражением обоих глаз, у которой обнаружено 53 взрослые нематоды. Самой молодой лошади было 2 года и старой – 28 лет. Среди инвазированных лошадей установлено 11 кобыл и 9 меринов, а по породам: 8 баварских верховых лошадей и 12 лошадей относились к 9 другим породам. (9)
К телязиозу восприимчивы животные всех возрастов, но более остро протекает у молодняка с 4 месячного возраста. Процент пораженных животных может быть выше 80, а количество паразитов у одного животного (по результатам послеубойных исследований) может быть более 50 особей. Обычно поражается один глаз. (4)
Заболевание обычно начинается через 1,5-2 месяца после выгона животных на пастбище. Клиническое проявление болезни обусловлено паразитированием и личинок, и юных телязий именно в конъюнктивальной полости животных. В период роста и развития телязии отличаются высокой подвижностью и поэтому травмируют слизистую оболочку конъюнктивального мешка и роговицы.
Заболевшие животные угнетены, аппетит понижен, жвачка вялая, отмечается снижение удоев, упитанность ниже среднего. Вначале развивается катаральный конъюнктивит: появляется слезотечение, гиперемия и отечность конъюнктивы пораженного глаза. Через 1-2 дня отмечают серозное или серозно-гнойное воспаление. Истечения из глаз сначала серозные, а затем серозно-слизистые, серозно-гнойные. Гиперемированная конъюнктива имеет маслянистый блеск. Экссудат выделяющийся из глаз склеивает ресницы. Воспаленная ткань настолько опухает, что веки полностью закрывают больной глаз. Отмечается светобоязнь. В дальнейшем в процесс вовлекается роговица. Помутнение развивается в центральной ее части, постепенно увеличиваясь. Затем появляются эрозии и язвы, последние сильно гиперемированы. Кровеносные сосуды инъецированы. Глазное яблоко выпячивается. Местная температура в области глаза несколько повышена. Отмечается выраженный блефароспазм, болезненность глазного яблока. Исходом кератоконъюнктивитов после переболевания являются лейкома, макула и др.