Курсовая работа: Возрастные изменения сердечнососудистой системы

Результаты Фремингемского исследования, другие эпидемиологические наблюдения позволяют утверждать, что существуют возрастные изменения артериального давления. Они заключаются в следующем:

повышение САД в возрасте от 5 до 20 лет;

плато САД и пульсового АД в возрасте от 20 до 40 лет;

повышение САД и пульсового АД в возрасте старше 40 лет;

снижение ДАД в возрасте старше 50 лет;

относительное постоянство среднего АД у взрослых.

Такая динамика АД в первую очередь связана с возрастными изменениями в сердечно-сосудистой системе. Как уже отмечено выше, с возрастом эластичность крупных сосудов уменьшается: теряется эластичность волокон стенки артерий с отложением коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция. Одновременно прогрессируют изменения и в мелких сосудах, питающих различные органы. Все это приводит к потере сосудами способности реагировать на изменение АД в систолу и диастолу. Атеросклероз усугубляет ситуацию, хотя степень его выраженности не коррелирует со степенью повышения АД. Реализация всех этих изменений зависит и от других процессов, проходящих в сердечно-сосудистой системе и в почках, таких как:

снижение чувствительности барорецепторов;

снижение почечного кровотока;

уменьшение количества и чувствительности β 2 – адренорецепторов, опосредующих вазодилатацию;

снижение мозгового кровотока;

снижение кровотока в мышцах;

снижение сердечного выброса;

увеличение массы миокарда левого желудочка и объёма предсердий;

увеличение объёма внеклеточной жидкости;

склероз клубочков почек;

снижение скорости клубочковой фильтрации;

снижение функции канальцевого аппарата;

повышение уровня предсердного натрийуретического пептида;

повышение активности ренина плазмы крови и снижение активности депрессорной кинин-калликреиновой системы.

Старение сосудов сопровождается также потерей способности сосудистого эндотелия продуцировать эндотелийзависимые факторы релаксации. Нельзя исключить и роль генетических факторов. Одним из механизмов развития АГ в пожилом возрасте является нарушение экскреции натрия почками. Установлено, что в популяциях с низким потреблением соли частота развития АГ ниже. Возрастное ухудшение функций почек, снижение выработки натрий–уретических субстанций (простагландин Е2, допамин) также способствуют повышению АД. Кроме того, с возрастом происходит уменьшение активности мембранного транспорта электролитов, что приводит к увеличению содержания ионов натрия внутри клетки, и, как следствие, задержке жидкости. Применительно к гипертонии важную роль играет снижение кровотока в почках. С целью поддержания кровотока почки выбрасывают в кровь вещества, повышающие артериальное давление

Клиника и диагностика

Гипертоническая болезнь пожилых лиц весьма коварное страдание, поскольку ее проявления могут быть достаточно скудным и на первых этапах жалобы больных достаточно неспецифичны. Обычно это появление немотивированной слабости, снижение физической активности или работоспособности, чувство тяжести в голове.

Человек может быть привычен к высокому артериальному давлению. Иногда приходиться встречаться с пациентами, хорошо чувствующими себя при давлении 190-200\100-120 мм рт.ст. Даже появился термин - рабочее давление. Такие пациенты хуже чувствуют себя при снижении давления, их работоспособность оптимальна при повышенном его уровне. Однако, доказано в специальных, тщательно выполненных исследованиях, что риск смерти от сосудистых катастроф - инфаркта миокарда, инсульта, у таких пациентов во много раз выше, чем у людей с нормальным давлением, у них быстрее и чаще развивается сердечная недостаточность.

У половины больных наблюдаются головные боли различной локализации, давящие, тупые или пульсирующие, жгучие. Боли усиливаются при повышении АД, физическом или умственном напряжении, уменьшаются спонтанно или при снижении АД.

При измерениях артериального давления в основном отмечается повышение верхнего (систолического) давления.

У ряда пациентов головные боли могут усиливаться при резком или даже плавном снижении АД. Связано это со сдвигом ауторегуляции мозгового кровотока к более высоким значениям при длительной АГ, поэтому при снижении АД происходит ухудшение церебрального кровоснабжения. При развитии гипертонической болезни ускоряется прогрессирование изменений атеросклеротического характера в сосудах головного мозга. В результате развития хронической недостаточности мозгового кровообращения появляются новые жалобы. Они включают неустойчивость настроения, ухудшение памяти, шум в голове и головокружения. Нередко возникают нарушения сна.

У большинства больных отмечаются боли в области сердца по типу стенокардии. Наблюдаются боли, возникающие при подъёме АД, имеющие как ангинозную, так и не ангинозную природу. Длительные ноющие боли и чувство жжения в грудной клетке медленно ослабевают по мере снижения АД. Причинами таких болей являются чрезмерное растяжение стенок аорты (аорталгия), стимуляция механорецепторов миокарда левого желудочка и, возможно, ишемия субэндокардиального слоя. У части пациентов имеются симптомы, связанные с недостаточностью кровообращения, в первую очередь одышка.

Особо следует подчеркнуть трудности, с которыми сталкивается врач при диагностике АГ у пожилых людей. Эпизодические кратковременные повышения АД выше 160/95 мм рт ст могут наблюдаться у практически здоровых людей пожилого и старческого возраста. Причинами этого могут служить эмоциональные и физические перенапряжения. В этом случае необходимы повторные измерения.