Курсовая работа: Вскрытие трупа курицы и составление протокола патологоанатомического вскрытия

5. Миокардиодистрофия.

6. Жировая дистрофия печени.

7. Желтуха.

8. Полостное кровотечение.

9. Фибринозный адгезивный перитонит.

10. Овариит и периовариит.

11. Гетеракидоз.

1.6 Дополнительные исследования.

Дополнительные исследования не проводились.

1.7 Клинико-патологоанатомический эпикриз.

Жировая дистрофия печени — широко распространенное заболевание. Оно характеризуется нарушением обмена веществ и чрезмерным отложением в печени жира.

Причины возникновения заболевания.

Жировая дистрофия печени — полиэтиологическое1 заболевание. В производственных условиях оно чаще обусловлено сочетанием нескольких факторов. Причины, вызывающие жировую дистрофию печени, можно условно сгруппировать следующим образом: несбалансированность рационов; бактериальные факторы; интоксикация химическими веществами.

Жировая дистрофия печени может развиваться как при абсолютной, так и при относительной алиментарной недостаточности. Чаще имеет место несоответствие между общей калорийностью корма и содержанием в нем полноценных белков (аминокислот), а также относительный дефицит витаминов и других биологически активных веществ. Относящиеся к этой группе аминокислот метионин, цистин, треонин, лизин играют важную роль в функциональной деятельности печени и, в частности, определяют нормальный обмен жиров. При дефиците их нарушается синтез белков (в том числе белкового компонента липой протеидов), изменяется активность ферментов, снижается уровень окислительных процессов в печени, что в конечном итоге приводит к ее ожирению. Следует помнить, что ожирение печени может наступить не только при недостатке метионина и цистина, но и при дефиците лизина и треонина. Заболеванию способствует и недостаточное содержание в рационе витаминов холина, токоферола, цианокобаламина, аскорбиновой кислоты, витаминов группы В и других.

По мнению А. П. Кеппеду, А. В. Жарова и других, жировая дистрофия печени и анемия могут развиться вследствие недостаточности витаминов В12 и фолиевой кислоты.

Жировая дистрофия печени, вероятно, может возникнуть и при содержании животных на рационах с недостаточным количеством углеводов.

По другим литературным источникам, заболевание может вызываться недостатком в кормах микроэлемента селена

Немаловажное место в этиологии жировой дистрофии печени у животных занимает бактериальная загрязненность кормов. В этих случаях дистрофия печени вызывается токсическими факторами.

Патологоанатомические изменения при жировой дистрофии печени.

Картина вскрытия. Трупы животных, павших от жировой дистрофии печени, истощены или имеют нормальную упитанность. Трупное окоченение выражено хорошо. Волосяной покров в прианальной области выпачкан калом дегтеобразного цвета. Видимые слизистые оболочки бледные с. легким желтушным оттенком. Различной интенсивности желтую окраску имеет и жировая ткань.

В органах грудной полости видимые изменения обычно отсутствуют. В подкожной клетчатке нередки серозные инфильтраты.

Характерные изменения обнаруживаются в печени и почках. Пораженная печень несколько увеличена в размерах, дрябловатой консистенции, на разрезе мажущая, без четкого рисунка долек, от розовато-желтого до глинисто-желтого цвета, иногда с мозаичным рисунком. Желчный пузырь, как правило, растянут и переполнен густой, темно-зеленого цвета желчью.

Патогенез

Структурные изменения печени сопровождаются нарушением ее функциональной деятельности.

Выше указывалось, что основной экскреторной функцией печени является образование желчи и выделение ее в просвет кишечника. У больных норок в результате повреждения печеночных клеток образующаяся желчь получает возможность проникать в кровеносное русло. Уровень желчных пигментов в крови возрастает, и они начинают окрашивать ткани в желтый цвет. Особенно интенсивно окрашивается жировая ткань. Не случайно поэтому заболевание получило название стеатит или желтый жир. Достигнув определенного уровня, билирубин начинает выделяться почками и появляется в моче.

Известно, что желчные пигменты оказывают отрицательное влияние на организм и в том числе на деятельность сердечно-сосудистой системы. Они урежают ритм сердечных сокращений и значительно снижают артериальное давление

По мере развития заболевания функциональное состояние печени прогрессивно снижается, расстраиваются все виды обмена веществ.

Нарушение белкового обмена проявляется в диспротеинемии (изменение соотношения белковых фракций в сыворотке крови), накоплении в крови продуктов распада белков и т. д. Наиболее характерным для данного заболевания является снижение альбуминов в сыворотке крови (гипоальбуминемия) и увеличение количества бета-глобулинов (гипер-|3-глобулинемия), а особенно — гамма-глобулинов (гипер-у-глобулинемия).

Нарушение белковосинтетической функции печени связано с перерождением и распадом большого числа печеночных клеток и угнетением деятельности оставшихся гепатоцитов, в которых образуются альбумины. По мнению профессора С. Я. Капланского, известную роль в развитии гипоальбуминемии может играть и повышение проницаемости (в результате токсического поражения) кровеносных капилляров и переход альбуминов из сыворотки в ткань печенн.