Реферат: Аэробика_2
2) окисление липидов (жиров).
Аэробные процессы связаны с поглощением ионов водорода, а в медленных мышечных волокнах (МВ сердца и диафрагмы) преобладает фрагмент ЛДГ-Н (лактат-дегидрогеназа сердечного типа), который более эффективно превращает лактат в пируват. Поэтому при функционированию медленных мышечных волокон (ММВ) идет быстрое устранение лактата и ионов водорода.
Увеличение в МВ лактата и Н+ приводит к ингибированию окисления жиров, а интенсивное окисление жиров приводит к накоплению в клетке цитрата, а он угнетает ферменты гликолиза.
Физиология мышечной деятельности
Биохимия и физиология мышечной активности при выполнении физической работы могут быть описаны следующим образом. Покажем с помощью имитационного моделирования, как разворачиваются физиологические процессы в мышце при выполнении ступенчатого теста.
На вход модели было введено: ММВ=50%, амплитуда ступеньки – 5%, длительность - 1 мин. На первой ступеньке в связи с малым внешним сопротивлением рекрутируются, согласно «правилу размера» Ханнемана, низкопороговые Де (МВ). Они имеют высокие окислительные возможности, субстратом в них являются жирные кислоты. Однако первые 10-20 с энергообеспечение идет за счет запасов АТФ и КрФ в активных МВ. У же в пределах одной ступеньки (1 мин) имеет место рекрутирование новых мышечных волокон, благодаря этому удается поддерживать, заданную мощность на ступеньке. Вызвано это снижением концентрации фосфогенов в активных МВ, то есть силы (мощности) сокращение этих МВ, усилением активирующего влияния ЦНС, а это приводит к вовлечению новых ДЕ (МВ).Постепенное ступенчатое увеличение внешней нагрузки (мощности) сопровождается пропорциональным изменением некоторых показателей: растет ЧСС, потребление кислорода, легочная вентиляция, не изменяется концентрация молочной кислоты и ионов водорода.
При достижении внешней мощности некоторого значения наступает момент, когда в работу вовлекаются все ММВ и начинают рекрутироваться промежуточные мышечные волокна (ПМВ). В ПМВ после снижения концентрации фосфогенов активизируется гликолиз, части пирувата начинает преобразовываться в молочную кислоту, которая выходит в кровь, проникает в ММВ. Попадание в ММВ лактата ведет к ингибированию окисления жиров, супстратом окисления становится в большей мере гликоген. Следовательно, признаком рекрутирования всех ММВ является увеличение в крови концентрации лактата и усиление легочной вентиляции. Легочная вентиляция усиливается в связи с образованием и накоплением в ПМВ ионов водорода, которые при выходе в кровь взаимодействуют с буферными системами крови и вызывают образование избыточного углекислого газа. Повышение концентрации углекислого газа в крови приводит к активизации дыхания.
Т.о. при выполнении ступенчатого теста имеет место явление, которое принято называть аэробным порогом (АэП). Появление АэП свидетельствует о рекрутировании всех ММВ. По величине внешнего сопротивления можно судить о силе ММВ, которую они могут проявить при ресинтезе АТФ и КрФ за счет окислительного фосфорилирования.
Дальнейшее увеличение мощности требует рекрутирования более высокопороговых ДЕ (МВ), это усиливает процессы анаэробного гликолиза, больше выходит лактата и ионов Н в кровь. При попадании лактата в ММВ он превращается обратно в пируват с помощью фермента ЛДГ-Н. Однако мощность митохондриальной системы ММВ имеет предел. Поэтому сначала наступает предельное динамическое равновесие между образованием лактата и его потреблением в ММВ и ПМВ, а затем равновесие нарушается и некомпенсируемые метаболиты – лактат, Н+ , СО2 – вызывают резкую интенсификацию физиологических функций. Дыхание – один из наиболее чувствительных процессов, реагирует очень активно. Кровь при прохождении легких в зависимости от фаз дыхательного цикла должна иметь разное парциальное напряжение СО2 . «Порция» артериальной крови с повышенным содержанием СО2 достигает хеморецепторов и непосредственно модулярных хемочувствительных структур ЦНС, что и вызывает интенсификацию дыхания. В итоге СО2 начинает вымываться из крови так, что в результате его средняя концентрация в крови начинает снижаться. При достижении мощности, соответствующей АнП, скорость выхода лактата из работающих гликолитических МВ сравнивается со скоростью его окисления в ММВ. В этот момент субстратом окисления в ММВ становится только углеводы, часть из них составляет гликоген ММВ, другую часть лактат, образовавшийся в гликолитических МВ. Использование углеводов в качестве субстратов окисления обеспечивает максимальную скорость образования энергии в митохондриях ММВ. Следовательно, потребление кислорода или мощность на аэробном пороге (АнП) характеризует максимальный окислительный потенциал ММВ.
Дальнейший рост внешней мощности делает необходимым вовлечение все более высокопороговых ДЕ, иннервирующих гликолитические МВ. Динамическое равновесие нарушается, продукция Н+ , лактата начинает превышать скорость их устранения. Это сопровождается дальнейшим увеличением легочной вентиляции, ЧСС и потребление кислорода. После АнП потребления кислорода в основном связана с работой дыхательных мышц и миокарда. При достижении предельных величин легочной вентиляции и ЧСС или при локальном утомлении мышц потребление кислорода стабилизируется, а затем начинает уменьшаться. В этот момент фиксируют МПК.
МПК есть сумма величин потребления кислорода окислительными МВ (ММВ), дыхательными мышцами и миокарда. Энергообеспечение мышечной активности в упражнениях длительностью более 60 секунд в основном идет за счет запасов гликогена в мышцах и печени. Однако продолжительность выполнения упражнения с мощностью от 90% максимальной аэробной мощности (МАМ) до мощности АнП не связана с исчерпанием запаса гликогена. Только в случае выполнения упражнения с мощностью АнП отказ от поддержания заданной мощности возникает в связи с исчерпанием в мышце запасов гликогена.
Таким образом для оценки запасов в мышцах гликогена необходимо определить мощность АнП и выполнять такое упражнение до предела. По длительности поддержания мощности АнП можно судить о запасах гликогена в мышцах.
Увеличение мощности АнП, рост митохондриальной массы ММВ, приводит к адаптационным процессам – увеличению количества капилляров и их плотности. Это дает основание к предложению, что увеличение мощности АнП одновременно говорит о росте как массы ММВ, так и степени капилляризации ММВ.
Косвенную оценку состояния сердечно-сосудистой системы можно дать по результатам ступенчатого теста. Анализ связей между выполняемой мощности и ЧСС, потреблением кислорода, легочной вентиляции показал наличие линейной зависимости до момента появления аэробного порога. В тесте на велоэргометре при КПД равном 23% каждый литр потребленного кислорода соответствует 20 л/мин легочной вентиляции, 75-80 ВТ мощности. Судя по имеющимся данным, изменение размеров сердца не влияет на объемную скорость кровотока в мышце, однако ЧСС на стандартной нагрузке снижается. По ЧСС на стандартной до пороговой нагрузке можно судить об ударном объеме сердца, об объеме левого желудочка и силе миокарда.
Для определения функциональных возможностей эндокринной и иммунной систем пока не разработано тестов. Существуют попытки определения реактивности иммунной системы по реакции антител человека на чужеродный белок – бараньи эритроциты. Но этот метод трудоемок, требует взятия пробы крови, в тренерской практике мало пригоден.
Наиболее простой способ контроля – это регулярное тестирование спортсмена: в случае падения уровня силы при обычной тренировки, дающей прирост силы, можно предполагать снижение функциональных возможностей эндокринной системы или недостаточный уровень продукции гормонов для обеспечения в целом тренировочного процесса. Снижение концентрации гормонов ведет к снижению интенсивности процессов синтеза, в частности возможности продуцирования иммунной системой плазмаклеток, что приводит к явлению иммунодефицита. Регулярное тестирования силовых возможностей мышц – основа контроля за состоянием эндокринной и иммунной систем. Регулярное тестирование кистевой динамометрии у легкоатлетов – бегунов в работах Н.Озолина косвенно характеризовало состояние эндокринной системы, поскольку спец тренировки на эти мышечные группы не делалось, а при правильной тренировке, обеспечивающей повышенную концентрацию гормонов в крови, должно происходить увеличение силы во всех мышечных группах. эту мысль подтверждают экспериментальные данные о росте силы у ноги, которая не тренировалась, при силовой тренировке другой ноги.
Сердце и кровообращение.
Деятельность сердца и сосудов обеспечивает кровообращение – непрерывное движение крови в организме. В своем движении кровь проходит по большому и малому кругам кровообращения. большой круг начинается от левого желудочка сердца, включая аорту, отходящие от нее артерии, артериолы, капилляры, вены и заканчивается полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается от праого желудочка, далее – легочная артерия, легочные артериолы, капилляры вены, легочная вена, впадающая в левое предсердие.
Функцией сердца является ритмическое нагнетание в артерии крови. Сокращение мышечных волокон стенок предсердий и желудочков называют систолой, а расслабление – диастолой.
Количество крови, выбрасываемое левым желудочком сердцем в минуту, называется минутным объемом кровотока (МОК). В покое он составляет 45 л/мин. Разделив МОК на частоту сердечных сокращений в минуту, можно получить ударный объем кровотока или сердца (УОС). В покое он составляет 60-70 мл крови.
Частота и сила сокращений зависят от нервной, гуморальной регуляции биомеханических условий работы желудочков.
При вертикальном положении имеется механический фактор тяжести крови, затрыдняющий работу сердца, приток венозной крови к правому предсердию. В нижних конечностях скапливается 300-800 мл крови.
При мышечной работе минутный объем кровотока растет за счет увеличения ЧСС и УОС. Заметим, что УОС достигает максимума при ЧСС 120-150 уд/мин, а максимум ЧСС бывают при 180-200 и более уд/мин. МОК достигает 18-25 л/мин у нетренированных лиц при достижении максимальной ЧСС. В этот момент сердце доставляет организму максимум кислорода:4,288 л/мин.
Если бы мышцы нетренированного человека могли бы полностью использовать весь приходящий кислород, то этот человек мог бы стать мастером спорта по бегу на длинные дистанции (бегуны мирового класса потребляют кислород на уровне анаэробного порога 4,0-4,5 л/мин). Однако в мышцах мало митохондрий , поэтому максимальное потребление кислорода у нетренированного мужчины составляет 3-3,05 л/мин (45-50 мл/кг/мин), у нетренированной женщины 2-2,2 л/мин (40-45 мл/кг/мин. На уровне анаэробного порога потребления кислорода составляет в среднм 60-70 % МПК, что в 2 раза меньше, чем у мастеров спорта.
Кровеносные сосуды.
Сердце при сокращении (систоле) выталкивает кровь в аорту и легочную артерию, растягивая их и создавая давление крови (Р). Движению крови препятствует сосудистое (периферическое) сопротивление. Максимальное давление называется систолическим артериальным давлением (САД), минимальное – диастолическим (ДАД). В условиях покоя в норме САД=120, ДАД=80 рт. ст. Между растяжимостью артерий и давлением обратная зависимость. Чем растяжимее артерии, тем боьше крови может быть агнетено без увеличения артериального давления (АД). При атеросклерозе стенки аорты менее эластичны, поэтому надо силнее нагнетать кровь (тот же объем, что и у здорового человека), чтобы она дальше шла по сосудам. Сопротивление кровотоку зависит от вязкости крови и от просветов сосудов. Увеличение напряжения мышц вызовет перекрытие сосудов – увеличение сосудистого сопротивления. Накопление в крови мышц продуктов анаэробных процессов приводит к рабочей гиперемии – расширению кровеносных сосудов, т.е. уменьшению АД.
Нервный контроль и гуморальный наиболее важны в управлении функциями сосудистой системы. Симпатические нервные волокна иннервируют гладкие мышцы в стенках артериальных и венозных сосудов, особенно мелких. Кровоток через капилляры определяется местными факторами. Сосудосуживающий эффект связан свыделением из окончаний адренэргических симпатических волокон норадреналина, который вызывает эффект сокращения гладкомышечных сосудистых клеток, имеющих альфа-рецепторы на мембране (почки, печень, желудочно-кишечный тракт, легкие, кожа). Сосудорасширительный эффект вызывает действие норадреналина и адреналина на глаткомышечные клетки, имеющие бета-рецепторы.
Эндокринная система.
Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции: гипофиза, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной, надпочечников, половых.. Эти железы выделяют гормоны – регуляторы обмена веществ, роста, полового созревания организма.
Регуляция выделения гормонов осуществляется нервно-гуморальным путем. Изменение состояния физиологических процессов достигается посылкой нервных импульсов из ЦНС к некоторым железам (гипофизу). Выделяемые передней долей гипофиза гормоны регулируют деятельность других желез – щитовидной, половых, надпочечников.
Принято различать симпатоадреналовую, гипофизарно-адренокортикальную, гипофизарно-половую системы.
Симпатоадреналовая система ответственна за мобилизацию энергетических ресурсов. Адреналин и норадреналин образуются в мозговом веществе надпочечников и и вместе с норадреналином, выделяющимся из нервных окончаний симпатической нервной системы, действуют через систему «аденилатциклаза-циклиеский аденозин монофосфат (цАМФ)». Для необходимого накопления цАМФ в клетке требуется ингибировать цАМФ-фосфодиэстеразу – фермент, катализирующий расщепление цАМФ. Ингибирование осуществляется глюкокортикоидами (инсулин противодействует этому эффекту).
Система «аденилатциклаза - цАМФ» действует следующим образом. Гормон током крови подходит к клетке, на наружной поверхности клеточной мембраны которой имеются рецепторы. Взаимодействие гормон-рецептор приводит к конформации рецептора, т.е к активации каталитического компонента аденил атциклазного комплекса. Далее из АТФ начинает образовываться цАМФ, который участвует в регуляции метаболизма, клеточной дифференциации, синтезе белков, мышечном сокращении.