Реферат: Анемия - акушерские и перинатальные аспекты

Академик РАМН, профессор В.Н. Серов, д.м.н. Н.В. Орджоникидзе, Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва

По данным ВОЗ (1998), из всех заболеваний крови на долю анемий приходится 90%.

Согласно классификации, основанной на особенностях патогенеза анемии (Л.И. Идельсон, 1981; В.В. Горячев, 1994; T.O. Scholl, M.L. Hedinger, 1994; Ж.А. Сопаева и соавт., 2002), различают следующие ее группы: вызванные кровопотерей и обусловленные недостаточностью эритропоэза (железодефицитные; связанные с дефицитом витамина В12; фолиеводефицитные; гипопластические).

Железодефицитная анемия (ЖДА) – состояние, которое характеризуется снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с его потерей или увеличенной потребностью. Следствием этого является нарушение образования гемоглобина с развитием гипохромной анемии и трофических расстройств в тканях.

По данным ВОЗ, до 20% населения земного шара страдают ЖДА (Hersberg S. et al., 2001), а ее частота у беременных колеблется от 21% до 80%. Данный показатель в слаборазвитых странах мира доходит до 85–92%, в странах с высоким социально–экономическим уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью снижается до 8–20% беременных.

В России в связи с падением уровня жизни населения даже при низких показателях рождаемости частота ЖДА за последнее десятилетие, по данным МЗ РФ, возросла в 6,3 раза. В частности, в Москве она стала составлять 38,9% (М.М. Шехтман).

Основными этиологическими факторами ЖДА, по данным О.В. Смирновой и соавт. (1994), М.М. Шехтмана (2000), являются следующие:

– хронические кровопотери различной локализации;

– алиментарный фактор (недостаточное потребление железа);

– повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост в пубертатный период);

– гастрогенные причины;

– энтерогенный фактор (нарушения процессов полостного и пристеночного пищеварения, ограничение процесса всасывания железа);

– нарушение транспорта железа в связи с дефицитом трансферрина в случае первичной патологии печени;

– изменения процесса депонирования железа при тяжелых острых и хронических заболеваниях печени;

– нарушения процесса реутилизации железа при кровопотере в замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции железа зоной воспаления.

Знания о роли железа в организме человека и его участии в процессах тканевого дыхания имеют важное значение для понимания патогенеза ЖДА.

Железо является одним из наиболее распространенных и значимых микроэлементов человеческого организма. Оно обеспечивает перенос кислорода, активно участвует в процессах окисления, синтезе белков, влияет на количество и функциональный свойства Т–лимфоцитов, входит в состав нервных клеток.

В целом организм человека содержит от 4 до 5 г железа, которое представлено в форме геминовых и негеминовых соединений. Среди геминовых наибольшее количество (до 3000 мг) железа находится в гемоглобине, примерно 25 мг – в дыхательных ферментах клеток (цитохромы, каталаза, пероксидаза). В то же время организм располагает богатым резервом негиминовых соединений, которые (до 1500 мг) в форме ферритина и гемосидерина отлагаются в депо–органах (печень, селезенка, костный мозг). К ним, в частности, относится и сывороточное железо. Метаболизм железа осуществляется благодаря постоянному движению гемоглобина во внутренней замкнутой системе. При этом освобожденное железо используется вновь.

Суточная потеря железа связана со слущиванием клеток кишечного эпителия, десквамацией клеток кожи и ее придатков (волос, ногтей), с выделением микроэлемента с потом, мочой и является минимальной. Она возрастает в 2 и более раз у женщин репродуктивного возраста (в связи с регулярными менструальными кровопотерями).

Возмещение железа осуществляется при приеме пищи. Ежедневно в составе смешанной пищи в организм поступает около 20–30 мг железа. Последнее в основном является трехвалентным и связано с протеином, образуя труднорастворимые органические соединения. Под влиянием различных кислот пищеварительного тракта 10–15 мг данного железа поступает в кишечник. 10–15% Fe2+ переходит в кровь, связываясь с трансферрином, большая же часть остается в эпителиальных клетках кишечника и выводится из организма при их слущивании. Резорбция железа составляет 1–2 мг в сутки, при беременности она возрастает в 1,5–2 раза (3–4 мг).

Таким образом, метаболизм железа является сложным процессом, который включает хранение, использование, транспорт, разрушение и повторное его использование.

Распределение железа в организме человека происходит следующим образом: основная часть функционального железа находится в гемоглобине (62%), меньшая – в миоглобине (до 10%), небольшое, но функционально важное количество – в тканевых ферментах (4%). Транспортное железо в виде трансферрина содержится в плазме (меньше 0,1%), остальное, или железо запаса (ферритин, гемосидерин) – в депо (24% в печени, селезенке и др.)

Всего в организме человека имеется примерно 4 г железа, суточное потребление данного микроэлемента у небеременных пациенток составляет 18 мг (В.В. Горячев, 1994, Л.В. Козловская, 1996, S. Sifakis, G. Pharmakides, 2000). Общая потребность в железе за весь гестационный период, по данным I.F. Barret et al. (1994), N. Milman et al. (1999), В.А. Белошевского (2000), составляет от 500 мг до 1600 мг, при этом во II и III триместрах она возрастает до 3,5–8 мг в сутки. В результате, с учетом запасного фонда железа, внутриутробный «пациент» обеспечивается им в достаточном количестве, однако у беременных часто развивается ЖДА различной степени тяжести.

Согласно данным J. Kilbonde et al. (2000), Н.М. Подзолковой и соавт. (2003), дефицит железа в конце беременности имеет место у всех без исключения беременных, только у некоторых он может проявляться в скрытой форме. ЖДА осложняет течение беременности, родов и послеродового периода, состояние плода и новорожденного. В то же время наличие других экстрагенитальных заболеваний (особенно инфекционных, сердечно–сосудистых и др.), осложнений беременности отягощает течение ЖДА.

При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств в клетках и тканях организма. Увеличение в период гестации потребления кислорода на 15–33% еще более усугубляет гипоксию, связанную с ЖДА. Последняя, у беременных с тяжелой степенью дефицита железа, бывает не только гемической и тканевой, но и циркуляторной, обусловленной развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности (М.М. Шехтман, 2000).

Клиническая картина ЖДА зависит от степени ее тяжести. О тяжести течения заболевания судят по уровню гемоглобина (Hb). При этом легкая степень анемии характеризуется снижением Hb до 110–90 г/л, средняя степень – от 89 до 70 г/л и тяжелая – 69 г/л и ниже (М.М. Шехтман, 2000).

Клинические проявления при анемии, по данным Л.И. Дворецкого (1999), включают:

собственно анемические (неспецифические) симптомы (слабость, одышка, головокружение и др.), которые не зависят от патогенетических вариантов заболевания;

дополнительные клинические проявления, присущие определенному варианту анемии;

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--