Реферат: Асцит
1.5.5. Микседема.
1.5.6. Хронический панкреатит.
Более 80 % больных с асцитом страдают декомпенсированным хроническим или острым заболеванием печени, вторая по частоте причина асцита — карциноматоз брюшины, далее следуют сердечная недостаточность, заболевания поджелудочной железы, нефротический синдром и различные заболевания брюшины.
Если после объективного обследования диагноз асцита представляется спорным, выполняют ультразвуковое исследование, посредством которого определяют также и возможную причину асцита (например, паренхиматозное поражение печени, спленомегалию и расширение воротной вены).
Диагностический лапароцентез — простой и безопасный метод, а исследование асцитической жидкости помогает дифференцировать асцит от других заболеваний. Более, чем у 30 % пациентов с циррозом печени и асцитом отмечается инфицирование асцитической жидкости до поступления в стационар или после госпитализации в клинику. Тем не менее, плановый диагностический лапароцентез показан: 1) всем пациентам с впервые выявленным асцитом; 2) пациентам, поступившим в стационар. Лапароцентез необходимо повторить, если во время пребывания в стационаре состояние пациента ухудшается, особенно при присоединении признаков бактериальной инфекции.Для исследования необходимо забрать 30–50 мл асцитической жидкости.
Исследование асцитической жидкости имеет цель выяснить причины асцита, однако выполнять весь перечень тестов каждому больному нет необходимости. К главным тестам относятся: подсчет клеточных элементов, бактериологический посев, определение концентрации альбумина и общего белка.
Самый важный анализ — определение количества лейкоцитов, т.к. благодаря ему можно быстро получить сведения о присоединении бактериальной инфекции. Абсолютное число нейтрофилов > 250 клеток/мм3 свидетельствует о бактериальном инфицировании асцитической жидкости и требует эмпирического лечения антибиотиками. Повышение числа лейкоцитов с преобладанием лимфоцитов указывает на наличие у пациента карциноматоза брюшины или туберкулезного перитонита. Определение концентрации альбумина позволяет вычислить его градиент между сывороткой и асцитической жидкостью и классифицировать на низкий и высокий. Посев асцитической жидкости осуществляется у постели больного в специальные бутылочки или пробирки, предназначенные для посева крови. Чувствительность данного метода достаточно высока. Если у больного на основании клинических признаков подозревается туберкулезный перитонит, а число лейкоцитов в асцитической жидкости повышено преимущественно за счет лимфоцитов, показан посев асцитической жидкости на специальные питательные среды.
Определение концентрации общего белка в асцитической жидкости используется для отнесения ее к транссудатам и экссудатам. В настоящее время эта классификация не имеет большого значения, поскольку асцит при циррозе печени является экссудатом более, чем в 30 % случаев. Тем не менее, определение концентрации общего белка в асцитической жидкости остается обязательным тестом, т. к. помогает выявить пациентов, входящих в группу высокого риска по развитию спонтанного бактериального перитонита (СБП) (общий белок < 10 г/л), а также дифференцировать спонтанный бактериальный перитонит от вторичного. Определение уровня глюкозы и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в асцитической жидкости — весьма полезный дифференциально-диагностический метод. Значительное повышение активности амилазы в асцитической жидкости отмечается у пациентов с панкреатическим асцитом и перфорацией кишки на фоне асцита.
Окрашивание асцитической жидкости по Граму обычно дает отрицательный результат при циррозе и на ранних стадиях спонтанного бактериального перитонита. Однако при помощи данного метода выявляют пациентов с перфорацией кишки, у которых в асцитической жидкости обнаруживается множество различных типов бактерий.
Цитологическое исследование асцитической жидкости информативно при асците, обусловленном злокачественными новообразованиями, с вовлечением в патологический процесс брюшины. К сожалению, этот метод не позволяет диагностировать печеночно-клеточный рак, при котором метастазирование в брюшину происходит редко. Ценность других тестов, считавшихся полезными для диагностики асцита, обусловленного злокачественными новообразованиями (определение в асцитической жидкости уровня фибронектина, холестерина и карциноэмбрионального антигена), в настоящее время невелика.
Градиент концентрации альбумина между сывороткой крови и асцитической жидкостью — более важный тест для классификации асцита, чем концентрация общего белка в асцитической жидкости. Сывороточно-асцитический градиент альбумина физиологически основан на онкотическо-гидростатичес-ком соотношении и напрямую зависит от давления в воротной вене. Он определяется разностью концентрации альбумина в асцитической жидкости и концентрации альбумина в сыворотке крови (данные должны быть получены в один и тот же день). У пациентов с градиентом > 11 г/л имеется портальная гипертензия, у пациентов с градиентом < 11 г/л давление в воротной вене нормальное.Самая частая причина высокого сывороточно-асцитического градиента альбумина — цирроз печени. К другим возможным причинам, приводящим к повышению давления в системе воротной вены, относятся алкогольный гепатит, сердечная недостаточность, множественные метастазы в печень, молниеносная печеночная недостаточность, синдром Бадда–Киари, тромбоз воротной вены, облитерирующий эндофлебит (первичный тромбоз) печеночных вен, микседема, жировая дистрофия печени беременных и так называемый «смешанный» асцит. Развитие «смешанного» асцита обусловлено как минимум двумя причинами, по одной из которых происходит повышение давления в системе воротной вены (например, цирроз печени и туберкулезный перитонит). Асцитс низким сывороточно-асцитическим градиентом концентрации альбумина наблюдается при отсутствии портальной гипертензии и, как правило, обусловлен поражением брюшины. Наиболее частая его причина — карциноматоз брюшины. К другим причинам относятся туберкулезный перитонит, заболевания поджелудочной железы, билиарный асцит, нефротический синдром, серозит, а также кишечная непроходимость или гангрена кишки. Инфицирование асцитической жидкости может быть спонтанным или вторичным (при наличии внутрибрюшного, поддающегося хирургическому лечению источника инфекции). У пациентов с циррозом печени инфицирование асцитической жидкости более, чем в 90 % случаев происходит самопроизвольно. За последнее десятилетие на основании особенностей бактериальной флоры, высеваемой из асцитической жидкости, и числа полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) у больных с циррозом печени описано три варианта инфицированного асцита. При спонтанном бактериальном перитоните (СПБ) наблюдается рост бактериальной флоры (культуроположительный) при посеве на питательные среды (обычно это моноинфекция) и число полиморфно-ядерных клеток в асцитической жидкости > 250 клеток/мм3 . Диагноз культуроотрицательного нейтрофильного асцита ставят в том случае, если число полиморфно-ядерных клеток превышает 250 клеток/мм3 , а рост бактериальной флоры отсутствует. Бактериальный асцит характеризуется числом полиморфно-ядерных клеток менее 250 клеток/мм3 и ростом бактериальной флоры (моноинфекция).
У пациентов с циррозом печени необходимо дифференцировать спонтанный бактериальный перитонит от вторичного, т.к. лечение спонтанного перитонита консервативное, а вторичного, как правило, хирургическое. Несмотря на то, что на долю вторичного перитонита приходится менее 10 % случаев инфицирования асцитической жидкости, возможность его развития следует предполагать у всех пациентов с нейтрофильным асцитом. При дифференцировании этих двух состояний помогает анализ асцитической жидкости. Вторичный бактериальный перитонит нужно подозревать тогда,когда при исследовании асцитической жидкости обнаруживаются два или три из следующих критериев:
1) концентрация общего белка > 10 г/л; 2) глюкозы < 500 мг/л;ЛДГ > 225 мЕ/мл (или выше верхней границы нормы для сыворотки крови). При посеве асцитической жидкости у большинства таких пациентов выявляется полиинфекция, в то время как у больных со спонтанным бактериальным перитонитом — моноинфекция. Пациентам с подозрением на вторичный бактериальный перитонит требуется в экстренном порядке выполнить необходимые рентгенологические исследования с целью подтверждения диагноза и обнаружения локализации возможной перфорации полого органа. Если причиной возникновения вторичного бактериального перитонита была не перфорация полого органа, то указанные критерии менее информативны, однако у данных пациентов число полиморфно-ядерных клеток через 48 ч после начала лечения, по сравнению с исходным, повышается, а из асцитической жидкости продолжает высеваться бактериальная флора. При правильной тактике лечения у пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом, напротив, число полиморфно-ядерных клеток быстро снижается, а высевание микрофлоры из асцитической жидкости прекращается.
К группе высокого риска по развитию спонтанного бактериального перитонита относятся пациенты:
· с циррозом печени и желудочно-кишечным кровотечением;
· с циррозом печени, асцитом и низкой концентрацией общего белка в асцитической жидкости (< 10 г/л);
· с циррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом в анамнезе;
· с молниеносной печеночной недостаточностью.
Раннюю диагностику инфицированного асцита позволяет осуществить подсчет числа нейтрофилов в асцитической жидкости — высокочувствительный метод определения ее инфицирования, занимающий всего несколько минут. При окраске мазка по Граму положительный результат наблюдается лишь у 5–10 % пациентов; при этом рост бактериальной флоры становится заметным не менее, чем через 12 ч после посева.
1.1. Асцит нередко возникает на фоне портальной гипертензии, которая чаще всего вызывается блокадой внутрипеченочного кровотока (цирроз печени). Реже гипертензия связана с тромбозом или стенозом в системе нижней полой или воротной вены.
1.1.1. Цирроз печени: характерно наличие в анамнезе вирусного гепатита, злоупотребление алкоголем, переливание крови. Значительно чаще цирроз встречается у мужчин. Его клинические проявления весьма разнообразны — от бессимптомных аномальных печеночных тестов до признаков терминальной стадии болезни. Обычно задолго до появления асцита развиваются снижение массы тела, повышенная утомляемость дисфункция кишечника, метеоризм, неопределенные боли в подложечной области и правом подреберье, повышение температуры тела, кожный зуд. Нередки анорексия, тошнота. Иногда бывают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния. Может изменяться цвет кала (становится светлее) и мочи (темная, цвета пива).
Первой причиной обращения к врачу является увеличение живота. Обращает внимание увеличение живота при уменьшении мышечной массы плечевого пояса и груди в связи с мышечной дистрофией. При осмотре обнаруживают желтуху. Наблюдаются изменения вторичных половых признаков: гинекомастия, уменьшение волосистости в подмышечных впадинах и над лобком, атрофия яичек.Характерны «кожные печеночные знаки»: ладонная эритема, сосудистые «звездочки» на груди и плечах, коричневатая пигментация лба и щек, белый цвет ногтевых пластинок, пурпура; может быть симптом «барабанных палочек», увеличение околоушных слюнных желез (у лиц, злоупотребляющих алкоголем). Имеется умеренная гепатомегалия. Печень плотная, с заостренным краем. Иногда могут прощупываться отдельные узлы. Часто наблюдаются спленомегалия (у 1/2—1/3 больных), расширение подкожных вен живота в виде «головы Медузы», вен пищевода, геморроидальных вен. Выявляется также синдром печеночно-клеточной недостаточности.
Лабораторное исследование:
Гематологические показатели. Обычно выявляется умеренная нормохромная, нормоцитарная анемия; иногда анемия бывает макроцитарной. При желудочно-кишечных кровотечениях развивается гипохромная анемия. Количество лейкоцитов и тромбоцитов уменьшается (гиперспленизм). Протромбиновое время увеличивается и не нормализуется при терапии витамином К. Костно-мозговое кроветворение макро- или нормобластное. Увеличение количества плазматических клеток коррелирует со степенью гиперглобулинемии.
Биохимические изменения сыворотки крови. Наряду с повышенным уровнем билирубина повышается уровень γ-глобулинов. Уровень альбуминов снижен. Активность ЩФ обычно в 2 раза превышает норму, иногда (особенно при алкогольном циррозе) она оказывается очень высокой, повышается уровень γ -ГТП. Может повышаться активность трансаминаз. Положительные осадочные пробы. Увеличение креатинина крови является плохим прогностическим признаком.
Изменения мочи. Увеличивается содержание уробилиногена; при желтухе в моче появляется билирубин. Асцит сопровождается снижением экскреции натрия, при тяжёлом течении суточная экскреция натрия может составлять всего 4 ммоль/л.
Для уточнения диагноза определяют серологические маркеры вирусов гепатита, проводят сцинтиграфию и ультразвуковое сканирование печени, КТ.
При лапароскопии на поверхности печени видны узлы, которые можно подвергнуть прицельной биопсии.
При сцинтиграфии выявляются снижение поглощения радиофармацевтического препарата, его неравномерное распределение и поглощение селезёнкой и костным мозгом. Узлы не визуализируются.