Реферат: Биологическая роль железа

эпителия слизистой оболочки кишечника чрезвычайно быстро абсорбируют железо из его полости, причем митохондрии активно участвуют в ранних механизмах транспорта железа. Значительная часть его (80%) находилась в митохондриях клеток, а остальная часть - в щеточной кайме в течение 5-20 минут после введения железа в желудочно-кишечный тракт. Исследования с использованием ультраструктурной авторадиографии показали, что первый этап обеспечивает достаточную концентрацию железа на поверхности слизистой оболочки клеток для
последующей его абсорбции. При этом железо концентрируется на
щеточной кайме, закисное железо переходит в окисное на мембране
микроворсинок.

Второй этап поступление железа в богатую рибосомами
цитоплазму и латеральное межклеточное пространство, и, наконец,
третий этап перенос железа в кровеносные сосуды собственной
оболочки, где оно захватывается белком крови трансферрином .

Существует точка зрения, что транспортировка железа из цитоплазмы эпителиальных клеток в кровь может осуществляться ферритином . .

Интенсивность захвата железа из клеток слизистой оболочки
кишечника в кровь зависит от соотношения содержания в плазме
свободного, моножелезистого или дижелезистого (насыщенного)
трансферрина. Свободные молекулы последнего обладают максимальной
способностью связывать железо. Комплекс трансферрин железо
поступает главным образом в костный мозг, небольшая часть его в
запасной фонд, преимущественно в печень, и еще меньшее количество
связанного транферрином железа ассимилируется тканями для
образования миоглобина, некоторых ферментов тканевого дыхания,
нестойких комплексов железа с аминокислотами и белками.

Костный мозг, печень и тонкий кишечник являются тремя
основными органами обмена железа, каждый из которых обладает

системой тканевых рецепторов, специфичных для трансферрина.
Ретикулоциты костного мозга, так же как и клетки эпителия слизистой
оболочки кишечника, имеют повышенную способность захватывать
железо из насыщенных (дижелезистых) форм трансферрина. Таким
образом, ненасыщенный трансферрин лучше связывает, а насыщенный -
лучше отдает железо. Механизмы регуляции активности рецепторных
полей тканей, играющих определенную роль в абсорбции железа, равно
как и взаимоотношения различно насыщенных форм трансферрина до
настоящего времени не раскрыты.

Основным источником плазменного железа является поступления
его из ретикулоэндотелиальной системы внутренних органов (печени,
селезенки, костного мозга), где происходит разрушение гемоглобина
эритроцитов. Небольшое количество железа поступает в плазму из
запасного фонда и при абсорбции его из пищи в желудочно-кишечном
тракте. Преобладающим циклом в интермедиарном обмене железа в
организме человека является образование и разрушение гемоглобина
эритроцитов, что составляет 25 мг железа в сутки.

Ферритин сыворотки крови, вероятно, осуществляет
транспортировку железа от ретикулоэндотелиальных к паренхиматозным
клеткам печени, однако его роль в общем обмене железа в организме
человека представляется минимальной.

Обмен железа между транспортным и тканевым его фондами
изучен недостаточно. Это объясняется прежде всего тем, что механизмы,
пути и количественные аспекты движения железа из тканей, исключая
эритропоэтические, в плазму крови и наоборот изучены мало. Расчетные
данные однако, свидетельствуют о том, что величина плазменно-
тканевого обмена железа приблизительно составляет 6 мг в сутки.

Общая картина обмена железа в организме человека представлена
на схеме.

ЭТИОЛОГИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

В общем виде дефицит железа развивается при нарушении баланса
между поступлением и потерями железа из организма. Его гомеостаз в
организме поддерживается главным образом за счет механизма
абсорбции в желудочно-кишечном тракте, так как выделение железа
лимитировано. Многочисленными исследованиями показано
компенсаторное повышение абсорбции меченого железа при обеднении
им организма, поэтому уместно говорить только о неадекватном
потребностям организма усвоении железа в том случае.

Общее содержание железа в пище и его усвоение, зависящее
преимущественно от соотношения продуктов животного и растительного
происхождения, веществ, усиливающих или тормозящих абсорбцию,
определяет его поступление в организм. Потребности в железе
определяются его эндогенными затратами в связи с беременностью,
ростом, и расходованием железа с кровопотерями различного
происхождения, а также с отшелушивающимися клетками кожи и
десквамацией кишечного эпителия.

-разнообразные кровопотери;

-недостаточное поступление и усвоение железа из пищи;

-повышенные его затраты при интенсивном росте, беременности и
занятиями физической культурой.

Нередко сочетание перечисленных факторов приводит к

развитию этого состояния. Определенную, но не основную роль в

происхождении обеднения организма железом могут играть нарушения

пищеварения в связи с заболеваниями желудка и кишечника. Некоторые

инфекционно-воспалительные заболевания могут привести к

перераспределению железа в организме и тем самым вызвать

сидеропению. Однако истинного дефицита железа в этих случаях
не наблюдается. То же самое можно сказать и об опухолях различных
организмов и систем.