Реферат: Биология раневого процесса
Процесс секвестрации сопровождается формированием грануляционного барьера с последующим напластыванием грануляции , которая постепенно, заполняют раневой дефект , подталкивая секвестрирующийся струп .
Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с периферии в глубину раны . Этот вариант менее совершенен , так как в местах периферического отторжения возможно инфицирование раны .
Заживление ран по первичному натяжению . Первичное натяжение возможно при асептических операционных ранах , свободных от инфекции , и инородных тел , а также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения , наличия жизнеспособных краев раны , наложении на них глухих швов, при правильной коаптации , без значительного натяжения тканей . Такой вид заживления наиболее совершенен , т.к. завершается в короткие сроки ( 5 – 7 дней ). Сущность первичного заживления ран сводится к следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом . Через несколько минут кровь свертывается , фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети . Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой . В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток , происходит легкое покисление раневой среды , возникает протеолиз и фагоцитоз . Небольшое количество мертвых тканей лизируется , оказавшиеся в ране отдельные микробные клетки фагоцитируются . Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности потенциалов и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибринозную спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у противоположной стороны . Вскоре происходит их канализация – формирование капилляров , по которым начинает циркулировать кровь . Вокруг каждого из них концетрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , происходит трансформация макрофагов и других клеток в фибробласты . Частично трансформируются и лейкоциты . Сегментоядерные лейкоциты , выделяя протолитические ферменты , способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов . В результате указанных процессов к третьему- четвертому дню формируется вторичное сосудистая спайка раны. При этом клетки , трансформировавшиеся в фибробласты , вытягиваются в длину и складываясь в правильные ряды, формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся фибрин превращается в каллогеновые волокна . Благодаря этому к 4—5 дню образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .
Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса , его клетки набухают , вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны . Воспалительная реакция при этом снижается , нормализуется рН . На этом фоне происходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны ; Волокна укорачиваются и становятся тоньше , но прочнее . Так протекает рубцевание спайки . Под влиянием этого процесса в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются . Рубец постепенно бледнеет и подвергается перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению в центральной его части). Ширина его уменьшается , а прочность его достигает максимума . Процесс перестройки протекает длительно, около года . Рубец со временем становится едва заметным и не препятствует функции.
Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки.
Заживление по вторичному натяжению . Этот вид заживления наблюдается при случайных , операционных инфецированных и огнестрельных ранах . Характерной особенностью такого заживления является двухфазность , нагноение, заполнение раны грануляциями и покрытие их эпителием . В связи с этой особенностью раны заживают более длительно : от 3-4 недель до 1.5 -2 и более , что связанно со степенью повреждения , топографическим расположением , а также морфо-функциональной особенностью поврежденных тканей и органов .
Процесс заживления по вторичному заживлению начинается с момента остановки кровотечения , однако клинико-морфологически регеративные процессы выявляются лишь в конце первой фазы по мере биологического очищения раны от мертвых тканей , инородных предметов , нейтрализации или подавления микробов.
Клинико-морфологические изменения в фазе гидротации раневого процесса . Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно нарастает воспалительный отек , ее полость заполняется сгустками крови и содержит больше или меньшее количество мертвых тканей . У рогатого скота и свиней вместе с этим происходит экссудация фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток , заполняющий рану и пронизывающий зону мертвых тканей .
К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется фибринотканевая масса , заполняющая рану и развивается гнойно-демаркационное воспаление , протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина . У лошадей и собак мертвые ткани лизируются , развивается фагоцитоз , в ране появляется гной , повышается общая температура , учащается пульс и дыхание , у крупного рогатого скота температура может остаться в пределах выше верхней границы нормы ; пульс и дыхание учащены . У названных животных наблюдается увеличение в крови сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево .
Чем больше в ране мертвых тканей , тем тяжелее и интенсивнее гнойное воспаление . Нередко оно приобретает гиперергических характер. При этом значительно возрастает общая температура, частота пульса и дыхания, прогрессирует отек и клеточная инфильтрация, припухлость в зоне раны становится плотной , очень болезненной, нарастает угнетение, рана переполняется гноем, развиваются признаки гнойно- резорбтивной лихорадки . Создаются условия для развития раневой инфекции . При благоприятном течении на 3—5 сутки раневой процесс постепенно переходит в период гранулирования . При этом в местах гнойно-ферментативного освобождения от мертвых тканей , а у рогатого скота и свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются грануляции . По мере очищения тканей от мертвых тканей и формирования грануляций уменьшается нагноение , стихает воспалительная реакция , в местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается раневым секретом . В отличие от гнойного экссудата раневой секрет представляет собой мутноватую жидкость соломенного цвета, тягучей консистенции , содержащую трефоны , некрогормоны и другие физиологически активные и питательные вещества, а также относительно небольшое количества вазогенных , гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп превращается в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования . Раневой секрет является необходимой средой , обеспечивающей формирование грануляций . Он стимулирует формирование первичных сосудистых дуг, пролиферацию клеточных элементов и фибробластиченский процесс . Как и при первичном натяжении , первыми регенерируют капилляры . Этому способствует кислая реакция раневой среды , отрицательный электропотенциал раневого секрета , а также стимулирующее влияние трефонов и некрогормонов . Набухание и почкование эндотелия способствует врастанию его в раневой секрет . Отрастающий эндотелиальный вырост , не встречаясь с таким же выростом противоположной стороны , загибается книзу и , сблизившись с другим образуют эндотелиальную петлю. Сформированные эндотелиальные петли , канализируясь, превращаются в капиллярные петли , в которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг капиллярных петель концентрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , фибробласты , которые превращаются в волокнистую соединительную ткань . Так формируются гранулы , в основе которых залегают капиллярные петли окутанные волокнистой соединительной тканью. В результате этого поверхность нормальной грануляционной ткани оказывается мелкозернистой.
Сформированная и беспорядочно расположена в грануляциях сеть капилляров постепенно превращается в параллельно расположенные сосуды , идущие к поверхности грануляции и венулы , направляющиеся от гранулирующей поверхности вглубь .
При благоприятном течении резаные раны , имеющие небольшое количество мертвых тканей , покрываются грануляциями на 4—5 день . Значительно позднее это происходит при ушибленных и огнестрельных ранах с обширной зоной нежизнеспособных тканей . В таких ранах гранулирующие участки перемежаются с некротическими , что задерживает гранулирование всей поверхности раны до полного ферментативного отторжения или расплавления их . Полное освобождение раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает на завершение первой фазы раневого процесса и переход во вторую фазу – дегидротации , что при благоприятном течении происходит чаще через -2—3 недели .
В фазе дегиротации на первый план выступает процесс гранулирования. Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления , постепенного снижения кислой реакции среды к нейтральной а затем слабощелочной ( рН = 7.3—7,4 ) . Постепенно происходит формирование , затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца .
Процесс гранулирования сводится к последовательному напластованию грануляционных слоев . При этом сформировавшийся поверхностный слой грануляции , будучи в состоянии умеренной гидротации оказывается покрыт гноем , а при полном очищении ткани от мертвых тканей раневым секретом – продуктом самих грануляций в глубже лежащих слоях, где последовательно понижается покисление раневой среды, протекают дегитратационные явления, способствующие созреванию грануляций и рубцеванию глубоких слоев .
В процессе созревания коллагеновые эластические волокна , теряя часть воды за счет дегидратационных явлений , уплотняются, становятся тоньше и короче , прочнее . На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева слоя эпидермиса или слизистых оболочек , а при повреждении полостей – клетки серозного покрова .
В глубоких слоях грануляции дегидратационный проце