Реферат: Бронхиальная астма

ВВЕДЕНИЕ

Аллергическими заболеваниями страдает около 10—15% на­селения земного шара. В структуре аллергических заболева­ний видное место занимают аллергические поражения респи­раторного тракта, из которых наиболее тяжелым является брон­хиальная астма (БА). В последние десятилетия во всех эконо­мически развитых странах отмечается значительный рост ча­стоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА составляет в структуре детской забо­леваемости по России от 0.2—0.5% до 8% (в США 6—8%).

В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных мето­дов исследования, появилось много сведений характеризую­щих с новых позиций этиологические и патогенетические ва­рианты развития БА.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов: антигенные и неантигенные. К антигенным отно­сится широкий круг экзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

— «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, части­цы тел насекомых — сухой корм аквариумных рыбок, некото­рые вещества бытовой химии и др.),

— пыльцевые аллергены,

— пищевые,

— лекарственные, включая гамма-глобулин и другие бел­ковые препараты.

В формировании неинфекционной сенсибилизации у де­тей прослеживаются определенные закономерности. В ран­нем возрасте наиболее значимой является пищевая сенсиби­лизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются пищеварительный тракт и ды­хательная система. Присоединение эпидермальной сенсиби­лизации (шерсть животных, перо подушек и др.) закономер­но совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других «малых» форм респираторной аллергии. Респираторные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как инфекционные, что ведет к мас­сивной медикаментозной терапии, а это приводит к форми­рованию медикаментозной аллергии. Развертывание типич­ной клиники бронхиальной астмы у большинства детей про­исходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашней пыли. Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни. Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпи­дермиса и домашней пыли может произойти и в возрасте 2—5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов в этиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако нель­зя исключить возможность наслоения инфекционной сенси­билизации на поливалентную неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается по типу цепной реакции с рас­ширением круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в пато­логический процесс новых органов-мишеней.

Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические факторы (охлаждение, перегревание, ин­соляция и др.), метеорологические условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры), психогенные факто­ры (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.

По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный. Сре­ди иммунопатологических форм у детей основную роль игра­ет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являют­ся неинфекционные аллергены. Значительно реже встречает­ся иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с неинфекционны­ми аллергенами, могут играть роль и инфекционные. В инди­видуальном патогенезе указанные иммунопатологические фор­мы БА могут сочетаться.

В основе неиммунологических механизмов БА лежит не­специфическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из су­щественных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Ме­ханизмы, лежащие в основе провоцирующего эффекта инфек­ции, многогранны, но в конечном итоге они сводятся к по­вышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов, непосредственному воз­буждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мем­бран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфек­ции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повы­шенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточ­ностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способ­ностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекциями нередко является основани­ем для ошибочной констатации инфекционно-аллергической природы заболевания.

Одним из современных направлений исследований неиммунологических механизмов явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной аст­мой. Показано, что одной из характерных черт болезни явля­ется преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уров­нях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических систем, активи­руемых ЦАМФ- и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именно эти механизмы обусловливают легкость возникно­вения бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо- и эндогенных факторов. В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая «теория бета-адренергической блокады». Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотно­шении компонентов системы циклических нуклеотидов явля­ются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиоло­гической фаз иммунологических реакций. Однако, в ряде слу­чаев они являются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активиру­ют тем самым второй путь ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстан­ции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обо­стрение астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АСТМАТИЧЕСКИЙ БРОХИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Своеобразие клинической картины бронхиальной астмы у детей раннего возраста обусловлено анатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхо-легочного аппара­та. Как известно, у детей раннего возраста бронхи имеют уз­кий просвет, их мышечный аппарат развит недостаточно, сли­зистая оболочка дыхательных путей богато васкуляризирована, избыточно развиты лимфатическая и кровеносная систе­мы интерстициальной ткани. Перечисленные особенности являются причиной ведущей роли отека слизистой бронхов и относительно менее выраженных проявлений бронхоспазма при приступе бронхиальной астмы у детей до 3 лет. Посколь­ку классическим симптомом бронхиальной астмы является удушье, обусловленное в первую очередь бронхоспазмом, ва­рианты заболевания, при которых отек слизистой бронхиаль­ного дерева превалирует над бронхоспазмом, представляют определенные диагностические трудности. Ранние проявления заболе­вания ошибочно диагностируются как различные варианты острых респираторных инфекций. Указанные особенности в клинических вариантах проявления заболевания при единой этиопатогенетической сущности поражения, общих лечебных и диагностических подходах, прогнозе, и т.д., позволяют рас­сматривать астматический бронхит как типичный вариант те­чения БА у детей первых лет жизни.

Обычно обострению бронхиальной астмы у детей раннего возраста предшествует период предвестников (такой предприступный период может наблюдаться в любом возрасте), име­ющий специфическую у каждого больного клиническую кар­тину. Предприступный период может проявляться изменени­ем поведения, нарушением сна, аппетита, появлением зудя­щих сыпей, катаральным синдромом: насморком с приступа­ми чихания, приступообразным кашлем, зудом слизистой носа и конъюнктив, иногда — подъемом температуры до субфебрильных цифр. Длительность предприступного периода мо­жет колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Зна­ние индивидуальной клинической характеристики периода предвестников в ряде случаев позволяет с помощью своевре­менной терапии купировать обострение аллергического брон­хита до появления развернутой клинической картины заболе­вания. Приступ БА у ребенка раннего возраста характеризу­ется появлением одышки смешанного типа с удлиненным выдохом, обилием жужжащих сухих и разнокалиберных влаж­ных хрипов на фоне эмфиземы. При одновременном аллерги­ческом поражении верхних дыхательных путей обострение со­провождается спазматическим кашлем, насморком. В отли­чие от приступа бронхиальной астмы у детей старшего возра­ста и у взрослых признаки удушья, обусловленные бронхоспазмом, как правило, отсутствуют или минимально выраже­ны.

При рентгенологическом обследовании больных часто обнаруживается клинико-рентгенологический диссонанс: при богатой аускультативной картине рентге­нологические изменения оказываются минимальными, затра­гивают преимущественно интерстициальную ткань. Иногда может выявляться и очаговая инфильтрация, которая, в отли­чие от таковой при микробно-вирусной пневмонии, имеет очень быструю обратную динамику в течение 3—5 дней.

Аускультативная симптоматика при инфекционном процес­се отличается большей стабильностью, в то время как при аллергическом бронхите может наблюдаться динамика аускультативных изменений в течение нескольких часов,— исчезно­вение хрипов, изменение их локализации, чередование пре­обладания сухих и влажных хрипов.

В гемограмме у детей с аллергическим процессом с боль­шим постоянством определяются эозинофилия, лимфоцитоз, при нормальных значениях СОЭ, в то время как для инфек­ционного бронхита, пневмонии характерны воспалительные изменения со стороны периферической крови.

Перечисленные дифференциально-диагностические крите­рии оказываются менее эффективными при проведении диф­ференциального диагноза в поздние сроки от начала обостре­ния астматического бронхита, т. к. при отсутствии своевре­менной диагностики и терапии на аллергическое воспаление может наслаиваться инфекция.

Ошибочная диагностика инфекционного поражения у боль­ного с аллергическим бронхитом нередко приводит к тому, что в течение нескольких лет болезни у ребенка диагностиру­ется 6—8 и более таких пневмоний. Результатом такой диаг­ностической ошибки является нерациональное массивное применение антибиотиков, злоупотребление физиотерапевти­ческими процедурами, в то время как для больного необходи­мо сочетание неспецифической десенсибилизирующей тера­пии с поисками и возможной элиминацией причинно-значи­мых аллергенов. При отсутствии своевременной диагностики БА у детей раннего возраста правильный диагноз ставится со значительным запозданием, в период типичных приступов экспираторного удушья, появляющихся в более старшем воз­расте. Ошибочно установленные ранее пневмонии дают ос­нование в таком случае трактовать бронхиальную астму как инфекционно-аллергическую. Таким образом, поздняя диаг­ностика астматического бронхита ведет к гипердиагностике микробно-вирусных пневмоний, что и свою очередь является причиной гипердиагностики инфекционно-аллергической бронхиальной астмы в детском возрасте. Ошибочная трактов­ка формы бронхиальной астмы, в свою очередь, препятствует своевременному проведению комплекса профилактических и лечебных мероприятий.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Терапевтические методы, используемые в лечении брон­хиальной астмы, существенно отличаются в зависимости от фазы болезни. В остром периоде проводится синдромная те­рапия. В периоде ремиссии используются тренирующие этиотропные методы, основанные на имитации патогенной ре­акции на низком уровне интенсивности и, соответственно, стимуляции различных эндогенных механизмов защиты орга­низма больного от этих повреждающих факторов (аллергены, факторы неантигенной природы).

Целью лечения должно быть предоставление детям возмож­ности вести нормальный образ жизни, включая занятия спор­том и физические нагрузки. Необходимо достичь отсутствия существенных пропусков занятий в школе. Симптомы астмы должны отсутствовать как днем, так и ночью. Должна быть нормализована функция легких и достигнуто отсутствие зна­чительных суточных колебаний показаний пикфлоуметрии. Потребность в приеме бета-агонистов должна быть снижена до незначительной, желательно менее одного раза в два-три дня, без возникновения обострении болезни. Необходимо из­бегать побочных эффектов терапии, особенно в отношении роста и развития. Невозможность достижения этих целей сви­детельствует о необходимости смены терапии.

Лечение астмы — не просто назначение ряда медикамен­тов, это целая стратегия. Это не только ситуации, когда обра­щение за помощью происходит по инициативе больного в пе­риод приступа, это регулярные консультации, инициирован­ные врачом. Мы не должны предлагать пациентам заботиться о себе самостоятельно, а организовывать лечение в тесном взаимодействии с медицинскими работниками. Следует при­знать, что ежедневное лечение осуществляется пациентом и членами его семьи, а не врачом. Задачей врача является под­готовка индивидуальных программ обучения и согласованно­го лечения для больного ребенка. Особенно важно в этом слу­чае привлечение хорошо подготовленных медсестер и персо­нала отделений реабилитации. Нужно насколько возможно по­мочь детям и их родителям понять сущность заболевания, принципы его лечения и то, как реагировать на любые изме­нения в клиническом состоянии.

Программа начинается сразу после постановки диагноза, основой ее является партнерство. Пациенты должны научиться пользоваться ингаляционными препаратами и пикфлоуметрами, понять различие между медикаментами для снятия симп­томов и профилактическими средствами, знать признаки ухуд­шения состояния и какие изменения в лечении должны последовать при появлении этих признаков. Таким образом, стра­тегия совместного лечения состоит из четырех элементов:

1) понимание заболевания;

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--