Реферат: Діафізарні переломи довгих кісток, ще не зрослися (чинники ризику, діагностика, лікування)

Рентгенологічна оцінка зон дисрегенерації хворих дала змогу виділити

різні види дисрегенерації, на підставі особливостей, що виявлялися.

При цьому перелом, що уповільнено зростається характеризувався відсутністю ознак як мозолеутворення, так і формування склерозуючих пластинок, котрі запаюють кістково-мозковий канал на кінцях фрагментів.

Гіпертрофічний вид дисрегенерації – утворення значної мозолі, яка не забезпечувала повного з‘єднання кінців фрагментів, погана візуалізація лінії перелому, слабо виражені дистрофічні зміни кінців фрагментів.

Оліготрофічний вид – відсутність ознак формування мозолі, хороша візуалізація лінії перелому, незначно виражені дистрофічні зміни кінців фрагментів (остеосклероз або остеопороз, зміна форми кінців фрагментів)

Гіпотрофічний вид – повна відсутність ознак мозолеутворення, хороша візуалізація лінії перелому; формування, внаслідок крайового остеолізу, дефекту між кінцями фрагментів; значно виражені дистрофічні зміни кінців фрагментів (остеосклероз, остеопороз).

Дисрегенерація с дефектом кісткової тканини – відсутність фрагменту діафізу (як внаслідок первинної травми, так і після резекції), кінці фрагментів атрофічні.

На підставі даних рентгенологічного обстеження хворі I та II підгруп розділені з урахуванням класифікації Rosen‘а (1993) (табл.).

Аналіз рентгенологічної картини зони дисрегенерації виявив присутність локального остеопорозу фрагментів серед пацієнтів I підгрупи у 74,3% випадків, а серед пацієнтів II підгрупи – у 49,0% випадків.

Найбільш значні порушення було визначено при гіпотрофічному виді дисрегенерації, при наявності кісткового дефекту, після довгострокової відсутності функціонального навантаження сегменту.

Аналіз рентгенологічної картини зони дисрегенерації виявив присутність локального остеопорозу фрагментів серед пацієнтів I підгрупи у 74,3% випадків, а серед пацієнтів II підгрупи – у 49,0% випадків.

Таблиця.

Розподіл хворих в залежності від видів дисрегенерації

Види дисрегенерації	I підгрупа (n=35)	II підгрупа (n=51)	Загальна кількість випадків (n=86)
Уповільнене зрощення перелому	3 (8,6%)	7 (13,7%)	10 (11,6%)
Гіпертрофічний вид	20 (57,1%)	6 (11,8%)	26 (30,2%)
Оліготрофічний вид	4 (11,4%)	19 (37,3%)	23 (26,8%)
Гіпотрофічний вид	5 (14,3%)	17 (33,3%)	22 (25,6%)
Дисрегенерація з дефектом кісткової тканини	3 (8,6%)	2 (3,9%)	5 (5,8%)

Найбільш значні порушення було визначено при гіпотрофічному виді дисрегенерації, при наявності кісткового дефекту, після довгострокової відсутності функціонального навантаження сегменту.

Морфологічна оцінка біопсійного матеріалу із зони дисрегенерації дозволила підтвердити правомочність виділення різних видів дисрегенерації. При цьому були встановлені такі характерні ознаки:

переломи, що уповільнено зрощуються – значна тенденція до перестроювання кісткових уламків, однак поля остеогенезу формувалися лише поблизу кісткових фрагментів;

гіпертрофічний вид дисрегенерації – розширення областей остеогенезу, що перемежаються з простяжними участками колагенволокністої тканини, при цьому виявлявся високий ступінь кісткоутворення в кісткових уламках;

оліготрофічний вид дисрегенерації – формування великих зон хондроїду та зниження остеогенних потенцій, що проявляється утворенням колагенволокністої тканини;

гіпотрофічний вид дисрегенерації – в регенераті переважно колагенволокніста тканина різного ступеня зрілості, поля остеогенезу відсутні.

Біохімічна оцінка составу неорганічного матрикса регенерату показала підвищення при будь-якому виді дисрегенерації синтезу вуглеводвміщуючих компонентів (оцінено по гексозамінам), що вказує на формування тканини неостеогенного характеру (колагенволокністої та хрящової) та зниження синтезу колагенових та неколагенових білків (по рівню вмісту оксипроліну та тирозину). Вказані зміни свідчили про розвиток дисрегенерації. Однією з головних характерних рис гіпотрофічного виду дисрегенерации було значне зниження як біосинтезу колагену, так і утворення колагенових фібрил.

Проведене експериментальне дослідження основних структурних компонентів органічного матрикса кісткового регенерату в різних умовах перебігу репаративного остеогенезу дозволило встановити вплив стабільності фіксації фрагментів та інфікування Staph. aureus на рівень органічних компонентів кісткового регенерату. В умовах стабільного остеосинтезу виражена інтенсифікація накопичення макромолекул органічного матрикса нормалізувалася к 45 добі, що свідчило про формування зрілого кісткового регенерату. В умовах нестабільного остеосинтезу мало місце надмірне накопичення усіх органічних компонентів у регенераті, що було свідоцтвом формування тканин неостеогенного характеру та незавершеності процесу кісткоутворення, тобто розвитку дисрегенерації. Репаративний остеогенез в умовах стабільного остеосинтезу та інфікування Staph. aureus характеризувався високим вмістом вуглевод-білкових компонентів у регенераті зі значним зсувом у часі процесів їх накопичення та пролонгацією остеорепарації; первинно стабільний остеосинтез у цих умовах сприяв оптимізації умов перебігу остеогенезу, котра, однак, перебігала по гіпотрофічному типу.

Проведені експериментальні дослідження підтвердили обґрунтованість виділення можливих факторів ризику, пов’язаних з лікуванням пацієнтів обох підгруп, а саме: нестабільна фіксація фрагментів та остеомієлітичний процес.

Таким чином, дослідження, проведені з вивченням організменного стану, а саме – вияв супутньої патології, що негативно впливала на стан кісткової тканини; оцінка щільності кісткової тканини, встановлення біохімічних показників сироватки крові; та локального стану хворих, а саме – вияв чинників ризику розвитку дисрегенерації, пов’язаних з травмою та лікуванням, рентгенологічна, морфологічна та біохімічна оцінки зон дисрегенерації, показали обґрунтованість виділення досліджених видів дисрегенерації та різницю у потенціалі до зрощення серед цих видів. Різниця у потенціалі до зрощення зумовила необхідність застосування диференційованого підходу до лікування хворих з різними видами дисрегенерації кісткової тканини після діафізарних переломів довгих кісток. Розроблений та впроваджений диференційованій підхід враховував виявлені порушення та вміщував: консервативні заходи (медикаментозна та фізіофункціональна терапія), котрі застосовувались при всіх видах дисрегенерації із ціллю оптимізації умов перебігу репаративного остеогенезу, та різні види оперативного лікування, відповідно до розробленої алгоритмізованої системи вибору хірургічної тактики.

При плануванні лікувальної тактики ми дотримувались таких принципів:

– максимальне відновлення функціональної придатності кінцівки;

– мінімальна травматизація кісткових та м’якотканинних структур;

– проведення декортикації та кісткової пластики при оліготрофічному та гіпотрофічному видах дисрегенерації відповідно;