Реферат: Діагностичне і прогностичне значення та лікування запально-деструктивних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки після антигелікобактерної терапії
Таблиця 3.
Прогнозування рецидиву/персистування ВЕУ у
хворих без реколонізації Hp
| Характеристики | Відношення шансів (95% ДІ) | Значення p * |
| До лікування | ||
| Ступінь атрофії тіла >1 бал | 4 (0,98-14,2) | 0,048 |
| Переважання атрофії тіла над інфільтрацією МНК | 4,125 (0,74-16,46) | 0,08** |
| Після лікування | ||
| Ступінь інфільтрації антруму МНК >1 бал | 9,42 (0,5-172,6) | 0,052** |
| Наявність інфільтрації тіла ПЯЛ | 7 (1,47-26,88) | 0,02 |
| Різниця інфільтрації МНК і ПЯЛ у тілі шлунка <2 балів | 6 (1,27-22) | 0,02 |
| Сповільнена позитивна динаміка інфільтрації ПЯЛ тіла шлунка | 23,14 (2,26-111,72) | <0,01 |
| Персистування ВЕУ через 4-6 тижнів | 5,37 (1,21-20,03) | 0,025 |
* точний критерій Фішера.
** p<0,05 при врахуванні усіх рангів показника (критерій Манн-Вітні).
Таким чином, предикторами віддаленого рецидиву ВЕУ за відсутності реколонізації Hp є залишкові ВЕУ через 4-6 тижнів після ерадикації, виражена атрофія в тілі шлунка (як наслідок тривалого ураження), сповільнена позитивна динаміка активного запалення в тілі шлунка і хронічного запалення в антрумі.
Наявна значуща кореляція з віком і тривалістю захворювання більшості вищевказаних характеристик, а саме ступеня атрофії СО як тіла, так і антруму до лікування, інфільтрації МНК як тіла, так і антруму через 4-6 тижнів після лікування, різниці інфільтрації ПЯЛ і МНК у тілі шлунка. Це вказує на зв’язок тривалості ВХ (фактично, хронічного запалення і атрофії СО) і віку з ймовірністю рецидиву ВЕУ навіть за відсутності інфекції Hp.
Дискримінантний аналіз, у рівняння регресії якого були введені вищевказані критерії, а також повнота епітелізації всіх дефектів через 4-6 тижнів та тривалий анамнез (понад 5 років), засвідчив, що незалежними предикторами віддаленого рецидиву є: різниця інфільтрації тіла МНК і ступеня атрофії ≤ 0 (домінування атрофії над хронічним запаленням); інфільтрація тіла МНК перевищує інфільтрацію ПЯЛ менш ніж на 2 бали; сповільнена динаміка інфільтрації ПЯЛ тіла шлунка та неповна епітелізація дефектів СО. Точність такої моделі на нашій вибірці становила 80,49% (чутливість – 61,54%, специфічність – 89,29%).
На практиці зручною є схема сумарної оцінки факторів ризику. Позитивне передбачувальне значення такої моделі з пороговим значенням у 2 бали становить 55,0%. Чутливість – 84,6%, загальна точність – 73,2%. Таку модель ми можемо запропонувати для практичного впровадження.
Поява ВЕУ, переважно у формі хронічних ерозій, передує розвитку клініки - у більшості таких пацієнтів через рік після лікування не було жодних клінічних проявів. Сама лише ерадикація не гарантує бажаного ендоскопічно-морфологічного віддаленого ефекту, оскільки здебільшого йдеться не тільки про солітарну виразку ДПК, а також про ерозивний гастродуоденіт на тлі хронічних морфологічних змін СО. Тому успіх ерадикаційної терапії і відсутність симптоматики без верифікації загоєння виразки і оцінки стану СО не може бути підставою до відкидання ретельного моніторингу. Персистування/рецидивування ВЕУ як на тлі реінфекції, так і без неї після сучасних схем лікування часто безсимптомне, а відкладання ендоскопічного контролю до появи скарг супроводжується ризиком ускладнень (перфорація або кровотеча), як першого клінічного прояву рецидиву виразки. Тому необхідний ендоскопічний контроль (бажано – з морфологічним дослідженням біоптатів) у хворих групи ризику у визначені терміни з пролонгацією за необхідності противиразкового лікування.
Висновки
У дисертації проведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі підвищення ефективності лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, з’ясування перебігу запально-деструктивних змін слизової оболонки