Реферат: Діагностика і комплексна інтенсивна терапія синдрому ентеральної недостатності при травматичній хворобі

Автором самостійно проведено обстеження і інтенсивну терапію постраждалих з ТХ, ускладненою СЕН у відділенні травматичного шоку ДУ «ІЗНХ АМНУ», систематизовано і проаналізовано одержані результати, розроблено і впроваджено способи інтенсивної терапії.

Планування і організація досліджень за дисертаційною роботою здійснювалося під керівництвом директора ДУ «ІЗНХ АМНУ» доктора медичних наук, професора В.В. Бойка та завідувача відділення травматичного шоку ДУ «ІЗНХ АМНУ», доктора медичних наук, професора П.М. Замятіна.

Апробація результатів дисертації. Апробація дисертації проведена на спільному засіданні Вченої Ради ДУ «ІЗНХ АМНУ», співробітників кафедри медицини невідкладних станів і анестезіології та кафедри госпітальної хірургії ХНМУ.

Основні положення дисертації докладені і обговорені на засіданні Асоціації анестезіологів Харківської області (2006), міжнародній конференції «Високотехнологические методы диагностики и лечения в абдоминальной хирургии – проблеми визуализации» (Москва, 2006), науково-практична конференція «Проблеми військової охорони здоров`я» (Київ, 2006) .

Публікації. За темою дисертації опубліковано 7 наукових робіт (4 - опубліковано в журналах ВАК).

Структура дисертації. Дисертація складається з введення, 5 розділів, заключення, висновків і практичних рекомендацій, списку літератури, який містить 97 вітчизняних і 66 іноземних джерел. Робота викладена в одному томі на 146 сторінках машинопису, включаючи 47 таблиць, 22 рисунки.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТІ

Матеріали спостережень та методологія досліджень. Для вирішення поставлених мети і завдань проведено клініко-лабораторне обстеження і лікування 174 постраждалих з ТХ, у віці від 19 до 60 років і більше, яким були виконані оперативні втручання, направлені на гемостаз і корекцію анатомічних порушень. Серед постраждалих з розвинутою ТХ чоловіків було 103 (63,3%), жінок - 71 (36,7%). Переважали чоловіки працездатного віку від 31 до 50 років (83,4%). Більшість постраждалих (63,1%) отримали поєднані пошкодження при дорожньо-транспортних подіях (ДТП). При цьому рейковий характер травми (залізнична, трамвайна і метрополітен) відзначений у 22,6% постраждалих.

В 9,5% поєднані травми носили побутовий характер. Найчастішою причиною травм, отриманих в побуті, була кататравма, яка спостерігалася у 5,4% постраждалих. Здавлення грудної клітки і інших частин тіла між автомобілями і іншими механізмами наголошувалося у 4,8% постраждалих.

З травмами кримінального характеру надійшло 4,1% постраждалих.

Залежно від тяжкості травматичного шоку постраждалі розподілені таким чином: значна кількість поступала в термінальному стані - 15,2%. Шок III ступеня наголошувався у 42,3%, II ступеня у 12,7% і I ступеня – у 19,8% пацієнтів. Для оцінки тяжкості стану постраждалих застосовували бальну систему APACHE-II, згідно з якою стан середньої тяжкості складало 20,1 ± 1,8 балів, тяжке – 26,87 ± 1,3, вкрай тяжке – 38,5 ± 2,9 і термінальне – 60,2 ± 3,8 балів. При цьому тяжкість стану пацієнтів була значною мірою обумовлена як травмою, так і крововтратою: більш 40% ОЦК – спостерігалася у 17,8% постраждалих, 21-40% ОЦК – у 36,2% і 10-20% ОЦК – в 22,4% випадків політравми.

Нами встановлено, що найближчі 24-28 годин характеризувалися гемодинамічними і гострими метаболічними порушеннями, активно діючими механізмами термінової адаптації, підкріплення яких досягалося проведенням адекватної комплексної інтенсивної терапії, спрямованої на усунення болю, гіповолемії, гіпоксії, в результаті чого наставав період відносної нестійкої компенсації, умовно виділений нами як ранній післяшоковий період ТХ.

Саме ранній період ТХ повинен бути використаний для проведення комплексу реанімаційних заходів і інтенсивної терапії, спрямованих на зниження ризику розвитку СПОД, оскільки в наступному виникає загроза декомпенсації стану постраждалого, яка спочатку реалізується появою ускладнень, а потім до кінця 5-7 діб проявляється збільшеним ризиком розвитку вторинного післятравматичного імунодефіциту, сепсису та летальних виходів.

При цьому розвиток функціональних та морфологічних змін у тонкому кишечнику (СЕН) внаслідок тяжких травм на тлі порушення мікроциркуляції та гіпоксії у кишковій стінці і кишкового стазу погіршував плин та прогноз СПОД. Таким чином, СЕН маніфестується не тільки дисфункцією тонкої кишки (ТК) у вузькому розумінні, але й глибокими змінами гомеостазу та нерідко ускладнює плин основного захворювання.

Результати дослідження і їх обговорення

В клінічній картині післяшокового періоду ТХ з СЕН виділені 3 періоди, які характеризуються відповідною симптоматикою

Ретроспективний аналіз виділених симптомів і результати лабораторних показників плазмового та місцевого імунитету ТК, величини антигенності ТК, шлунку, селезінки та вилочкової залози, а також морфологічні дослідження стінки ТК, дозволили виділити клінічні симптоми, які були характерні для кожного з періодів СЕН.

Так, початковий період СЕН впродовж першої доби був продовженням парезу кишечнику, що не розв`язався. При цьому, на тлі глибокого пригнічення моторно-евакуаторної функції ТК відмічено зниження й інших її функцій. В кишковій стінці відмічені запальні порушення без суттєвих морфологічних змін.

Другий період маніфестації СЕН проявляється з боку ШКТ досить яркою клінічною симптоматикою (1-3 доба).

На перший план виступали явища ентеральної недостатності: практично повна відсутність перистальтики, здуття живота рідиною та газами, що утворюються в просвіті ТК.

На тлі вираженої інтоксикації кишкова стінка поки що зберігала бар`єрну функцію, інактивуючі мікроорганізми і токсини. Запально-деструктивні зміни в її стінці ще оборотні.

Третій період оборотних та необоротних змін настає тоді, коли через кишкову стінку відбувається мікробна транслокація, «прорив» у кровоносне та лімфатичне русло токсинів і мікроорганізмів, тобто при втраті слизовою оболонкою та підслизовим шаром функції захисного біологічного бар`єру, починається період ускладнень з можливою перфорацією кишки і розвитком перитоніту.

В табл. 1 представлено питому вагу СЕН у постраждалих при ушкодженнях органів черевної порожнини та грудної клітки.

Таблиця 1

Питома вага СЕН при ТХ при надходженні в клініку

Вихідна патологія	Період СЕН						Всього
	I		II		III
	Кіль-ть	%	Кіль-ть	%	Кіль-ть	%	Кіль-ть	%
Розрив печінки	8	7,2	7	6,3	-	-	15	13,5
Розрив селезінки	10	9,0	17	15,4	2	1,8	29	26,1
Розрив нирки	10	9,0	-	-	-	-	10	9,0
Травма підшлункової залози	4	3,6	4	3,6	-	-	8	7,2
Поранення тонкого кишечнику	10	9,0	5	4,5	4	3,6	19	17,1
Поранення товстого кишечнику	1	0,9	4	3,6	3	2,7	8	7,2
Закрита травма грудей, шокова легеня	15	13,5	2	1,8	-	-	17	15,4
Травма шлунку та 12-палої кишки	2	1,8	2	1,8	1	0,9	5	4,5
ВСЬОГО	60	54,1	41	36,9	10	9,0	111	100

Як видно з представлених у таблиці даних, найбільш часто СЕН виникав при розривах селезінки - 26,1%. Перший період діагностувався у 54,1%, другий – у 36,9% та третій – у 9,0% випадків. Травми та поранення живота з ушкодженням тонкої кишки ускладнювалися розвитком СЕН у 44,1% постраждалих (у 23,2% - перший, 11,6% - другий і 9,3% - третій періоди СЕН). У пацієнтів іх закритою травмою грудної клітки розвивався синдром шокової легені або синдром гострого легеневого ушкодження (СГЛП), у яких СЕН розвивався в 13,5% випадків.