Реферат: Диагностика протеинурии и лейкоцитурии
Миеломная болезнь
Появление протеинурии характерно для миеломы легких цепей (миелома Бенс-Джонса) вследствие их юг/бочковой фильтрации. В этом случае в моче положительная реакция термопреципитации на белок Бенс-Джонса. В дебюте протеинурия невысокая, в дальнейшем неуклонно повышается, достигая высоких значений. Однако нефротический синдром не развивается вследствие отсутствия нарушений синтеза альбумина. При моно- и поликлональных формах миеломной болезни протеинурия может быть обусловлена развитием миеломной нефропатии. Данное осложнение носит полиморфный характер и может быть представлено интерстициальным нефритом, гломерулонефритом и амшюидозом почек. В этом случае развития нефротического синдрома также не происходит.
Макроглобулинемия Вальденстрема
Заболевание характеризуется пролиферацией В-лимфоцитов с характерной лимфоплазматической инфильтрацией костного мозга и гиперпродукцией IgМ. Макроглобулинемия Вальденстрема обозначается также как лимфоплазматическая лимфома и составляет 2% от числа всех гемобластозов. Чаще встречается у европейцев и африканцев, достигая 5% случаев от числа гемобластозов. Примерно 20% всех случаев макроглобулинемии Вальденстрема являются семейными формами болезни. В основном болеют люди в возрасте 63 лет (от 25 до 92 лет), чаще мужчины.
У пациентов наблюдаются гипервискозный синдром, аномалии свертывания крови, криоглобулинемия, приводящие к возникновению широкого спектра клинических проявлений, среди которых кровотечения, актоцианоз, язвы, пурпура, холодовая уртикарная сыпь, сетчатое ливедо. При лабораторном обследовании с высокой частотой выявляют ряд симптомов: анемию (60%), моноклональные компоненты IgМ (каппа -- 80%, ламбда — 20%), концентрацию IgМ в крови выше 30 г/л (35%), содержание р2 -микроглобулина в крови более 3 мг/л (62%), белок Бенс-Джонса в моче (38%).
Нефротический синдром развивается крайне редко, описаны единичные случаи. Главным проявлением выступает протеинурия. Даже при ее высоких значениях уровень общего белка крови и альбумина, как правило, остается нормальным. Поражение почек протекает по типу хронического интерстициального нефрита, реже — гломерулонефрита. В 20-30% случаев протеинурия сочетается с эритроцитурией.
Синдром Имерслунга-Гресбека
Синдром Имерслунга-Гресбека является наследственным заболеванием с аутосомно-рецессивным типом наследования, в основе которого лежит мутация гена кубилина, локализующегося в 10-й хромосоме. Характеризуется селективным нарушением всасывания витамина Вц и протеинурией. Клиническая картина проявляется врожденной мегалобластной анемией, чувствительной к парентеральному введению витамина В12, задержкой роста и развития. Нередко развиваются инфекционные и неврологические расстройства. Примерно у половины больных выявляется протеинурия. Заболевание проявляется спустя несколько месяцев или лет после рождения.
Болезнь Андерсона-Фабри
Болезнь Андерсона-Фабри является редким заболеванием с поражением лизосом, приводящим к внутриклеточному аккумулированию глоботриазилцерамида (Мепга А., 2002). Заболевание встречается с частотой 1:40 000 мужчин. Наблюдается врожденный дефицит а-галактозидазы А, приводящий к блокаде катаболизма гликосфинголипидов и накоплению глоботриазилцерамида в эндотелиальных, гладкомышечных клетках сосудов, клетках разгибателей волос в коже, миокардиоцитах, эпителиальных клетках почек, поджелудочной железы, легких. Ген а-галактозидазы А локализуется в Х-хромосоме, и его мутация наследуется по сцепленному с Х-хромосомой типу. Заболевание обычно проявляется в детском возрасте и прогрессирует, приводя к преждевременной смерти.
Поражение почек встречается часто при болезни Андерсона-Фабри. Терминальная ХПН (ХЗП 5 ст.) обычно развивается в возрасте 30 лет и не встречается у детей. По некоторым данным, распространенность болезни Андерсона-Фабри среди диализных пациентов составляет 1,2%.
Ложная протеинурия
Возникает в случае появления белка в моче, исходящего из клеток мочевого осадка. При выраженной лейкоцитурии появление невысокой протеинурии (до 0,5 г/сут) обычно обусловлено деструкцией лейкоцитов. Ложную протеинурию следует дифференцировать от патологических состояний, при которых протеинурия может сочетаться с лейкоцитурией.
Для этого необходимо использовать данные анамнеза, объективного и лабораторно-инструментального обследования, а также метод диагностического наблюдения. К числу ложных протеинурии следует также отнести симуляционную. Она появляется при введении в порцию мочи белка куриного яйца или молока, реже встречаются другие формы симуляции протеинурии.
II . Дифференциальная диагностика лейкоцитурии
Под лейкоцитурией понимают лабораторный феномен, при котором в общем анализе мочи количество лейкоцитов в поле зрения превышает 5, в анализе мочи по Нечипоренко – 4х106 /л.
Лейкрцитурия является наиболее распространенной патологией мочевого осадка. Она встречается у 15,8% больных соматического профиля в виде изолированного цитоза или в сочетании с эритроцитурией, а также в сочетании с протеинурией.
1. Природа лейкоцитурии
При этом не обязательна ее инфекционная природа. Причин развития лейкоцитурии много. Среди них особое место занимают лекарственные поражения почек. При применении анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов риск развития лейкоцитурии достоверно возрастает.
Лейкоцитурия может быть также проявлением глистных инвазий, системных заболеваний соединительной ткани, аллергических реакции и многого другого.
Наличие сопутствующей бактериурии является важным диагностическим симптомом бактериальный инфекции. Диагностическое значение имеет обнаружение в двух пробах мочи, полученных с интервалом в 3-7 дней:
· 105 и более микробных тел в 1 мл мочи в двух пробах;
· или 104 и более микробных тел грамотрицательных бактерий в 1 мл мочи;
· или 103 и более микробных тел стафилококка в 1 мл мочи.
В данном случае имеет место инфекция мочевых путей, а лейкоцитурия обозначается как бактериальная. В лабораторной диагностике применяется нитритный тест, представляющий собой качественный анализ лейкоцитурии. В России широкое распространение имеет микроскопия мочевого осадка с подсчетом количества лейкоцитов в поле зрения. Обычно не производится идентификация типа лейкоцитов. В связи с этим судить о том, какой тип лейкоцитурии имеется, можно лишь косвенно.
В случае отсутствия симптомов со стороны мочевых путей (болевой синдром, дизурия) дифференциальная диагностика проводится по определенным правилам.
2. Причины лейкоцитурии
Пиелонефрит
Острый пиелонефрит и обострение хронического пиелонефрита проявляются яркой клинической картиной, включающей в себя мочевой, дизурический, болевой и интоксикационный синдромы. Крайне редко хронический пиелонефрит не сопровождается люмбалгией. По нашим данным, при выборочном обследовании лиц с обострением хронического пиелонефрита, диагностированного терапевтами (n=280), гипердиагностика наблюдалась в 73% случаев. Т.е. в большинстве случаев данный диагноз был неправомочен. В 80% случаев гипердиагностики в заключении терапевта имел место латентный пиелонефрит, а причиной гипердиагностики являлось нарушение правил сбора мочи с регистрацией ложной лейкоцитурии, а также псевдодиагностика пиелонефрита как причины артериальной гипертензии у пациентов.
Однако бессимптомное течение хронического пиелонефрита возможно, и наблюдается оно в следующих случаях:
· у лиц пожилого и старческого возраста;
· у беременных;