Реферат: Диагностика сапа и его лечение

Работу подготовил:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Бочеренко В.А.

Харьков 2007

План

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

4. Эпизоотология

5. Патогенез

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

10. Профилактика

11. Лечение

12. Меры борьбы

1. Определение болезни

Сап (лат. — Malleus; англ. — Glanders) — хроническая болезнь лошадей, ослов, мулов и других непарнокопытных семейства лошадиных, характеризующаяся образованием специфических сапных узелков, склонных к некрозу.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Первые упоминания о сапе как о заразной болезни приведены в трудах Аристотеля в IV в. до н. э. Но только во второй половине XIX в. был открыт возбудитель сапа и созданы первые средства диагностики. В чистом виде культуру возбудителя получили Ф. Лефлер и А. Шютц (1882) в Германии. В 1891 г. впервые в мировой практике отечественные ученые X. И. Гельман и О. И. Каль-нинг изготовили маллеин для аллергического исследования животных. Данные МЭБ свидетельствуют о персистенции возбудителя в некоторых странах Восточной Европы, Азии и Африки. В последние годы болезнь регистрировалась в Монголии, Пакистане, Китае, Индии, Индонезии, Юго-Восточной Азии и других регионах. На территории России сап был ликвидирован в конце 50-х годов XX в. Однако в настоящее время опасность заноса этой инфекции в Россию из неблагополучных стран полностью не устранена.

Сап, кроме того, представляет угрозу заражения человека при контакте с больными животными.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель сапа — бактерия Burkholderiamallei (ранее назывался Pseudomonasmallei) представляет собой прямые грамот-рицательные палочки с закругленными концами, неподвижные, спор и капсул не образует, аэроб или факультативный анаэроб. Оптимальный рост наблюдается в питательных средах с добавлением глицерина при температуре 27...38 "С и слабокислом рН.

Устойчивость возбудителя во внешней среде относительно невелика. Прямой солнечный свет убивает его через 24 ч, высушивание — через 10...15сут, нагревание при 80 °С — в течение 30 мин, кипячение при 100 °С — мгновенно. Дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях убивают возбудитель в течение нескольких минут.

4. Эпизоотология

В естественных условиях сапом болеют однокопытные: лошади, ослы, мулы, лошаки. Весьма восприимчивы хищники из семейства кошачьих (львы, тигры, пантеры, рыси и др.), бурые и белые медведи при поедании контаминированного возбудителем мяса. Сравнительно редко заболевают верблюды. Восприимчив также человек.

Источник возбудителя инфекции — больное животное. Во внешнюю среду возбудитель из организма выделяется с носовыми истечениями, с мокротой при кашле и гноем кожных язв, а при заглатывании мокроты — с калом. Основные пути внедрения возбудителя в организм — это органы пищеварения, дыхания и кожный покров. В естественных условиях животные заражаются через корм и воду. Возможно также контактное инфицирование через поврежденные участки кожи, слизистые оболочки. Сап среди лошадей распространяется сравнительно медленно. При хроническом и латентном течении болезни выделения возбудителя и инфицирование объектов внешней среды незначительны и непостоянны. Но при тесном размещении лошадей в сырых, плохо вентилируемых помещениях, беспорядочном использовании станков, боксов без предварительной дезинфекции болезнь может за короткое время распространиться достаточно широко, принимая характер эпизоотии. Особенно благоприятные условия для перезаражения животных создаются при пользовании общими кормушками, водопойными корытами, ведрами, торбами, при бесконтрольном перемещении животных, а также при табунном содержании лошадей.

5. Патогенез

Через слизистые оболочки ротовой полости и кишечника, с током лимфы возбудитель сапа проникает в лимфатические узлы, затем в кровяное русло и паренхиматозные органы, в первую очередь в легкие, где вызывает специфическое воспаление, характеризующееся образованием сапных узелков. Их развитие начинается резкой гиперемией пораженного участка, выпотеванием серозно-фибринозного экссудата и скоплением в центре макрофагов, среди которых появляются гигантские клетки. В центре узелка клетки вскоре гибнут и подвергаются казеозному распаду. При благоприятном исходе болезни происходят инкапсулирование и обызвествление образовавшегося очага некроза. Если же резистентность организма невелика, то вокруг первичного очага образуются новые сапные узелки. Такой процесс в легких приводит к выраженной пневмонии, образованию каверн; в носовой полости — к прогрессивному дифтеритическому воспалению и обширному язвенному поражению слизистой оболочки и даже хряща; в коже — к появлению множества мелких узелков и гноящихся язв.

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--