Реферат: Дифдиагноз и лечение атеросклероза. Диабетические ангиопатии. Артериит Такаясу. Коллагенозы и другие системные заболевания
местное лечение (удаление некротических масс с применением антисептиков, исключая перекись водорода в стадию гранулирования из-за ее цитостатического эффекта) -
лечение нейропатических отеков назначением симпатоми-метиков (эфедрин по 30 мг 3 раза в сутки).
Ишемическая ДС: купирование ишемии - реологические растворы (реополиглюкин, реомакродекс), антиагреганты (пенток-сифилии, трентал), назначение вазопростана 10-14 дней.
Смешанная ДС: имеют значения отмеченные лечебные мероприятия других форм и блокады большебердового нерва в медиальном лодыжковом канале.
Хирургическое лечение СДС применяется в случаях неэффективности консервативной терапии при прогрессировании ишемии и гнойно-некротического поражения с развитием флегмоны стопы и/или голени. Оно включает в себя: реконструктивные вмешательства на артериях голени при курабельных поражениях и отсутствии общих противопоказаний; декомпрессию сосудисто-нервного пучка в мышечно-лодыжечном канале; вскрытие флегмон стопы продольными разрезами отступя на 1,5-2 см от проекции сосудов; ампутации в зависимости от уровня поражения (на уровне пальцев - если процесс не распространяется на стопу, на уровне стопы - если процесс не распространился за голеностопный сустав, на уровне голени или бедра - если процесс распространяется выше).
При успешном купировании явлений СДС важное значение приобретает уход за стопами: ношение мягкой удобной обуви на 1-2 размера больше, предупреждение образования трещин, потертостей использованием кремов и ношением носков из мягких тканей, исключение травматизации стопы, в том числе профилактика укусов кровососущих насекомых, правильный уход за ногтями.
Неспецифический аорто-артериит (артериит Такаясу)
Впервые болезнь описана японским офтальмологом Такаясу в 1908 г. у молодого больного с поражением ветвей дуги аорты,)
которого на глазном дне были обнаружены артерио-венозные анастомозы в виде клубочков.
Это воспалительное заболевание неясной этиологии, поражающее аорту и ее ветви.
Причины этого страдания не установлены, но отдается предпочтение аутоиммунному механизму его происхождения.
Описано во всем мире, но чаще наблюдается у женщин желтой расы в возрасте 15-30 лет.
Воспаление захватывает все три стенки артерий. Различают острую и хроническую стадии заболевания. В острой стадии в стенках аорты и ее крупных ветвях выявляют очаги микронекрозов и абсцессов. В стадии ремиссии в стенке указанных сосудов происходят процессы, свойственные хроническому продуктивному воспалению, захватывающему все слои стенки артерий: утолщение интимы за счет ее пролиферации, фиброз медии, фиброз и склероз адвентиции. В Японии описаны три основных морфологических типа этого заболевания: гранулематозный тип (около 30%), диффузно-продуктивный тип (около 15%) и фиброзный тип (более 50%). Для первого типа характерны гранулемы с наличием гигантских инородных клеток и клеток Лангерганса с наличием или без микронекротических фокусов и микроабсцессов. При втором типична диффузная лимфо - и плазматическая инфильтрация с пролиферацией соединительной ткани и растущими новыми клетками крови, преимущественно в средней оболочке артерии. При третьем типе отмечается фиброз медии.
В воспалительный процесс, как правило, вовлекаются аорта и проксимальные сегменты ее крупных ветвей без поражения дистального русла.
Различают три типа аорто-артериита: 1 - процесс локализуется в ветвях дуги аорты (до 70% случаев); 2 - процесс преимущественно захватывает торакоабдоминальный отдел аорты и висцеральные артерии; 3 - сочетание указанных локализаций. Причиной ХОЗАНК это заболевание бывает редко, когда в процесс вовлекаются инфраренальный сегмент аорты и подвздошные артерии, что может наблюдаться при втором типе поражения.
У 50% больных в остром периоде отмечаются: недомогание, повышение температуры тела, ознобы, потеря массы тела, артралгии повышенная утомляемость. Эти симптомы постепенно исчезают, и болезнь переходит в хроническую фазу с развитие облитерирующего поражения аорты и ее ветвей. У другой пол вины больных аорто-артериит проявляется только поздними изменениями сосудов.
Диагностика включает исследование крови на маркеры воспаления, ультразвуковое исследование и аортографию, при которой выявляются веретенообразные стенозы, распространяющиеся от аорты на ее крупные ветви.
Консервативное лечение целесообразно в острой стадии заболевания: кортикостероиды (преднизолдон по 60-100 мг/сут) циклофосфамид по 2 мг/кг/сут. Хирургическое лечение показано больным с проявлениями недостаточности кровоснабжения НК, органов пищеварения и почек (частое сочетание): применяются шунтирование и эндартерэктомия.
Если нет осложнений в течение заболевания, общая 5-летняя выживаемость больных достигает 95%, при наличии серьезных осложнений - 50-70%.
Тромбангиит (болезнь Бюргера)
Тромбангиит впервые описал Винивартер в 1879 г., а позже он был изучен Бюргером в XX веке.
Это заболевание характеризуется облитерацией артерий и вен мелкого и среднего диаметра вследствие воспалительных изменений.
Причина остается неизвестной. Недавние исследования позволяют предполагать, что болезнь Бюргера может быть реакцией на курение табака у лиц с определенным фенотипом, на что указывает большая частота антигенов HLA-A9 и HLA-B5 у подобных больных, или аутоиммунным нарушением с клеточной иммунной реакцией на коллаген I и III типов, содержащийся в тканях кровеносных сосудов. В подтверждение этому 100% больных, страдающих этим заболеванием, злоупотребляли табакокурением. Отмечено также, что прекращение курения не прерывает дальнейшего нарастания симптомов заболевания.
Болеют преимущественно мужчины-курильщики (95%) в возрасте от 20 до 40 лет.
Морфологически тромбангиит проявляется в форме негнойного naнapmepuuma или панфлебитпа с тромбозом пораженные сосудов. В острой стадии происходит инфильтрация стенки артерии лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами, иногда - гигантскими клетками, сопровождаясь тромбозом просвета сосуда. Ввиду инфильтрации наружной оболочки на поздних стадиях болезни возможен периартериальный фиброз с вовлечением прилежащей вены и нерва. В дальнейшем возможна реканализация сосудов, но чаще тромбы организуются с полной облитерацией просвета.
Для бассейна НК характерно вовлечение в процесс артерий голеней и стоп, на более поздних стадиях могут поражаться другие артериальные бассейны, например, подколенные артерии. В отличие от атеросклероза процесс носит пролонгированный характер, в связи с чем мало условий для развития коллатерального кровоснабжения. Относительно сохранения НК заболевание протекает более злокачественно, но в отношении сохранения жизни более благоприятно, чем атеросклероз или диабет.
Клинически болезнь развивается постепенно, распространяясь в проксимальном направлении. Проявляется симптомами артериальной ишемии и поверхностными тромбофлебитами (в 40% случаев). В большинстве наблюдений на одной или нескольких артериях стоп пульс ослаблен или отсутствует. Ишемические язвы или гангрена могут возникать на ранних стадиях заболевания.
Диагностика: УЗДГ показывает резкое снижение кровотока в стопе и пальцах, а при ангиографии сегментарные окклюзии дистальных артерий голеней, вдоль которых могут формироваться «штопорообразные» коллатерали; интактные артерии имеют нормальные контуры.
Консервативная терапия: 1) исключение табакокурения; 2) ходьба по 15-30 мин 2 раза в сутки при отсутствии некрозов и язв с защитой стопы от травматизации; 3) постельный режим при наличии язв и некрозов; 4) улучшение микроциркуляции (трентал, антагонисты кальция, вазопростан).
Хирургическое лечение показано при отсутствии эффекта от предыдущей терапии и при нарастании ишемии: поясничная симпатэктомия, артериализация венозного кровотока стопы, ампутации Реконструктивные вмешательства из-за особенностей поражения практически не применяются.