Реферат: Дифференциальная диагностика дисэлектролитемий

ХПН на додиализной стадии характеризуется нормальным уровнем калия в крови, однако снижение СКФ ниже 10 мл/мин сопровождается гиперкалиемией. Проведение дискретного диализа может сопровождаться интермиттирующей гиперкалиемией, проявляющейся приростом концентрации калия в междиализный период со снижением его концентрации после процедуры. Это обычно происходит в случае нарушения пациентом диеты, а также чаще встречается при проведении трех процедур гемодиализа в неделю, чем при четырехкратном и более режиме.

2. Гипокалиемия

Причины гипокалиемии:

· Увеличение экскреции хлоридов с мочой более 60 ммоль/л;

· Уменьшение экскреции хлоридов с мочой менее 15 ммоль/л;

· Длительное применение диуретиков;

· Синдром Гительмана;

· Синдром Баттера;

· Ренальный тубулярный ацидоз;

· Синдром Лиддля;

· Хроническая диарея;

· Частая рвота.

Под гипокалиемией понимают снижение калия сыворотки крови менее 3,5 мэкв/л (моль/л). Причинами развития гипокалиемии являются потери с желудочно-кишечным трактом (диарея, частая рвота, потеря пищеварительных соков через гастростому), потери с кожей (интенсивное потоотделение, ожоговая болезнь), потери с почками (калийтеряющая почка при некоторых тубулоинтерстициальных нефропатиях, стадия полиурии ОПН, применение диуретиков, усиливающих экскрецию калия, алиментарный дефицит калия (голодание). Причинами гипокалиемии являются также патологические состояния, при которых наблюдается интенсивное поступление калия внутрь клетки из внеклеточного (в т.ч. сосудистого) пространства. К ним относятся метаболический алкалоз, инфаркт миокарда, внутривенные введения инсулина, солей кальция и глюкозы, гипотермия, белая горячка, интоксикация теофиллинами, полное парентеральное кормление, ранний период постреанимационной болезни и др.

Легкая гипокалиемия протекает, как правило, бессимптомно, однако усиление гипокалиемии сопровождается клиническими проявлениями.

Больного беспокоят усталость, мышечная слабость, тошнота, рвота, запоры, спазмы мышц ног, выявляются парестезии и гипорефлексия. Отмечаются изменения на ЭКГ в виде уменьшения амплитуды зубца Т или появления двухфазного или отрицательного зубца Т, снижения сегмента SТ ниже изолинии, появления зубца T), удлинения электрической систолы сердца (qТ). Нередко при выраженной гипокалиемии на ЭКГ регистрируются желудочковые аритмии.

Синдром Гительмана.

Около половины всех случаев хронической гипокалиемии связаны с синдромом Гительмана. Этиология синдрома связана с мутацией гена NССТ(16q13), кодирующего синтез тиазидчувствительного Na/С1-котранспортера. Клиническая картина представлена гипокалиемией (2,2-3,2 ммоль/л), метаболическим алкалозом, гипомагнезиемией, гипокальциурией. В том случае, когда имеется возможность определить наличие диуретиков в моче, результат исследования будет отрицательным (данное исследование применяется в экспертной практике). Обычно гипокалиемия носит доброкачественный характер и не сопровождается тяжелыми расстройствами деятельности сердечно-сосудистой системы. У большинства больных развиваются артериальная гипотензия, общая слабость. В отличие от синдрома Бартгера при синдроме Гительмана наблюдаются гипомагнезиемия и гипокальциурия.

Синдром Бартгера.

В основе синдрома лежит мутация генов реабсорбции хлоридов в толстой восходящей петле Генле. Он наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характерна патология перинатального периода в виде преждевременных родов, задержки роста плода. Клиническая картина характеризуется наличием метаболического алкалоза, отсутствием гипомагнезиемии и гипокальциурии, фракционной дистальной реабсорбцией хлоридов < 0,6 (в норме 0,95-1,0).

Выделяют три типа синдрома Барттера. Тип I (неонатальный) обусловлен мутацией гена ККСС2(15q), кодирующего синтез фуросемид-буметанид-чувствительного-Nа++ -2С1-транспортного белка восходящего колена петли Генле. При II типе наблюдается мутация гена RОМК(11q24), кодирующего синтез АТФ-зависимого белка калиевого канала. При III типе происходит мутация гена СLКNКВ(1q36), отвечающего за синтез белка-транспортера С1-. Неонатальный тип протекает особенно тяжело с выраженной полиурией и гиповолемией, а также гипертермией, гиперкальциурией и ранним развитием кальциевого нефролитиаза и нефрокальциноза. Продолжительность жизни короткая. II и III типы протекают доброкачественно. При синдроме Барттера и Гительмана в клинике наблюдаются симптомы гипокалиемии: мышечная слабость, миалгии, парестезии, реже — судороги. Также беспокоят перебои в работе сердца. Последнее обусловлено влиянием гипокалиемии на проводящую систему сердца с развитием тахикардии и нарушений ритма в виде экстрасистолии. На ЭКГ наблюдаются изменения, свойственные для гипокалиемии и не являющиеся специфическими для этих двух синдромов. Они могут наблюдаться при гипокалиемии любого генеза и заключаются в том, что происходят:

· уменьшение амплитуды зубца Т;

· удлинение интервала QТ;

· атриовентрикулярная блокада;

· расширение комплекса QRS;

· появление зубца U;

· экстрасистолы (наджелудочковые и желудочковые);

· тахикардия.

Ренальный тубулярный ацидоз.

Известны два типа ренального тубулярного ацидоза: проксимальный и дистальный. При проксимальном типе нарушение реабсорбции бикарбоната в проксимальном канальце компенсируется реабсорбцией в дистальном канальце. Развиваются метаболический ацидоз, гипохлоремия, нарушение ацидификации мочи, происходит потеря натрия с мочой. Наблюдаются вторичный гиперальдостеронизм и умеренная гипокалиемия. В детском возрасте проксимальный тубулярный ацидоз является составной частью синдрома Фанкони. У взрослых он проявляется умеренными нарушениями. При дистальном типе ацидификации мочи не происходит за счет неспособности реабсорбции бикарбоната на дистальном уровне. Следствием этого является тяжелый метаболический ацидоз, сопровождающийся гипокалиемией, гипонатриемией, вторичным гиперальдостеронизмом.

Синдром Лиддля.

К-во Просмотров: 163
Бесплатно скачать Реферат: Дифференциальная диагностика дисэлектролитемий