Реферат: Дифференциальная диагностика олигурии и анурии

· ацетон;

· грибы;

· змеиный яд.

Ряд токсических субстанций обладают прямым нефротоксическим воздействием. К ним относятся этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения тяжелых металлов и мышьяка. В клинической картине помимо явлений интоксикации, признаков поражения внутренних органов будет отмечаться острая почечная недостаточность.

Некоторые токсические вещества вызывают опосредованное воздействие на почку, вызывая гемолиз. Клубочковая фильтрация внеэритроцитарного гемоглобина приводит к формированию гемоглобиновых цилиндров, обтурирующих просвет канальцев и вызывающих развитие канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. К таким веществам относятся уксусная эссенция, мышьяковистый водород, медный купорос, анилин и др. В этом случае помимо почечной недостаточности у больных в первые часы отравления будет наблюдаться макрогематурия, а в последующем — изменение цвета мочи до коричневого или черного (меланурия), что обусловлено окислением гемоглобина мочи до гемосидерина, имеющего черный цвет. Также будут наблюдаться анемия, повышение содержания внеэритроцитарного гемоглобина. Спустя 1-2 суток у больных нередко наблюдается надпеченочная желтуха с повышением уровня билирубина крови.

Ряд токсических субстанций вызывают развитие острой печеночной недостаточности и повреждение почек с развитием острой почечной недостаточности вследствие выраженной аминоацидурии, гиперпродукции оксида азота и вазодилатации со снижением эффективного почечного плазмотока. К таким веществам относятся хлорированные углеводороды (четыреххлористый углерод), токсины бледной поганки, формальдегид и др.

Некоторые токсические субстанции вызывают выраженное метгемоглобинообразование, что усиливает их токсическое воздействие на организм. Такие вещества, как нитриты, нитраты, анилин, нитробензол, сульфаниламиды, салицилаты, фенилгидразин, хлораты, фенацетин, могут приводить к повышению уровня метгемоглобина до 60 и более процентов.

Воздействие змеиного яда на почки обусловлено главным образом опосредованным влиянием. Яд выделяется из организма почками, и прямое нефротоксическое действие возможно по типу токсикоаллергической реакции с развитием канальцевого некроза. Змеиный яд, вызывая дефибринирование крови, приводит к развитию кровоизлияний во внутренние органы, в т.ч. почки. Развивающийся шок с падением АД сопровождается развитием коркового некроза и преренальной острой почечной недостаточности.

Общим для всех токсических вариантов почечной недостаточности является факт поступления токсического вещества в организм человека. Практически не существует специфических клинических и морфологических признаков воздействия на организм того или иного токсина. В связи с этим установление факта его воздействия на организм помогает поставить правильный диагноз. Клинические проявления болезни позволяют заподозрить воздействие тех или иных токсических веществ, учитывая их разные механизмы повреждения организма.

Сепсис

Поражение почек при сепсисе многообразно и включает в себя острый пиелонефрит, гломерулонефрит, канальцевый и кортикальный некроз с развитием острой почечной недостаточности.

Летальность при сепсисе с острой почечной недостаточностью составляет 74,5%, при отсутствии почечной недостаточности — 45,2%.

В 59% при положительном результате посева крови высеваются нозокоми-альные штаммы микроорганизмов. При этом в случае развития острой почечной недостаточности при сепсисе, требующей лечения гемодиализом, микробный спектр крови представлен в основном грамположительными бактериями.

В ряде случаев острая почечная недостаточность может наблюдаться в дебюте сепсиса или быть его первым клиническим проявлением.

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитико-уремический синдром проявляется триадой симптомов: гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Он является основной причиной развития острой почечной недостаточности у детей в возрасте до трех лет. Основной причиной развития гемолитико-уремического синдрома является кишечная инфекция. Основными патогенными факторами являются токсины микроорганизмов: шигаподобный токсин или веротоксин, нейраминидаза, липополисахариды и митомицин С.

Заболевание может происходить при употреблении заразного мяса, молока и молочных продуктов, непастеризованных фруктовых соков, а также нехлорированной воды из водоемов.

Гемолитико-уремический синдром встречается чаще в летнее время, возможны вспышки. В Москве он встречается с частотой 2-3 случая на 100 тыс. детского населения, в Московской области — 4-5 на 100 тыс. (Зверев Д.В., Теблоева Л.Т., 2000).

Клиническая картина проявляется полиорганной недостаточностью, редко — изолированной почечной недостаточностью. Наблюдается поражение почек, головного мозга, печени, кишечника, кожи и других органов. В 15-18% случаев встречается геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи, экхимозов, носовых и желудочных кровотечений, гемоколита. У всех детей наблюдается гепатоспленомегалия, в 75% случаев — расстройства деятельности центральной нервной системы, в 72% — артериальная гипертензия (Зверев Д.В., Теблоева Л.Т., 2000).

Атерэмболия (холестериновая эмболия)

Развивается вследствие разрыва атеросклеротической бляшки и миграции масс, богатых эфирами холестерина, по сосудистому руслу. Наблюдаются клинические проявления эмболии кристаллами холестерина мелких артерий внутренних органов, кожи и слизистых оболочек. Причиной развития острой почечной недостаточности является множественная эмболия мелких сосудов почек. Клинические проявления почечной недостаточности наблюдаются совместно с рядом других симптомов, среди которых геморрагическая сыпь, участки некрозов кожи, высокое СОЭ, лихорадка, признаки ишемической болезни сердца, сахарного диабета, фибрилляции предсердий, повышение артериального давления, микро- или макрогематурия, невысокая протеинурия, реже — лейкоцитурия. Также могут беспокоить выраженные боли в кишечнике в сочетании с диареей или запором (инфаркт кишечника), развиваются острая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, ишемический мозговой инсульт, гангрена пальцев.

Эмболизация кристаллами холестерина выявляется при гистологическом исследовании кожи, мышц, почек, печени и т.д. В диагностическом плане обычно используют пункционную биопсию мышц и кожи. В случае наличия патологического мочевого осадка и неполной ясности диагноза может применяться пункционная нефробиопсия. Помимо кристаллов холестерина (пустые зоны) выявляют некроз клубочков, коллабирующий вариант фокально-сегментарного гломерулосклероза как феномен ишемической нефропатии, тубулоин-терстициальный фиброз.

Шоковая почка

Развитие острой почечной недостаточности на фоне шока различной этиологии объясняется резким снижением кровотока в почках, несмотря на централизацию кровотока и работу почечного контура ауторегуляции кровотока. Шок вследствие кровопотери, интенсивной боли, травмы, некроза сердечной мышцы сопровождается резким снижением артериального давления и диуреза. При исследовании крови выявляется повышение уровня креатинина, которое в совокупности с олигурией или анурией является подтверждением развития острой почечной недостаточности.

Клиническая шкала риска ОПН после операции на сердце

Острая почечная недостаточность развивается у 1,7% пациентов, перенесших операцию на открытом сердце. У 60% лиц, погибающих вследствие операции на сердце, формируется почечная недостаточность. При этом почечная недостаточность, требующая диализа, является независимым фактором риска смерти больных. На основании анализа 33 217 случаев оперативного лечения на открытом сердце Тпакаг С.У и соавт. (2005) разработали шкалу риска развития острой почечной недостаточности.

Применение данной шкалы позволяет с высокой степенью вероятности прогнозировать риск развития острой почечной недостаточности, требующей диализа.

Лекарственная острая почечная недостаточность

Многообразие лекарственных средств определяет и широкие возможности развития лекарственной болезни. Одним из тяжелых проявлений ее является острая почечная недостаточность. К лекарственным препаратам, способным вызывать почечную недостаточность, относятся ацикловир, аминогликозиды, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, амфотерицин В, цисплатин, ифосфамид, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные препараты, пентамидин, радиоконтрастные препараты.