Реферат: Дифференциальная диагностика олигурии и анурии

Под контрастиндуцированной нефропатией (КИН) понимают повышение уровня сывороточного креатинина более 25% от исходного или более чем на 44 мкмоль/л в течение 48 часов от момента исследования.

Риск развития контрастиндуцированной нефропатии в общей популяции не превышает 2%, однако в группе лиц с высоким риском (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, хронические болезни почек) вероятность ее развития возрастает до 20-30%.

Были разработаны четыре категории риска развития контрастиндуцированной нефропатии, определение которых опирается на учет предикторов.

К предикторам развития повреждения почек относятся:

Гипотензия 5 баллов

Наличие интрааортального баллонного давления 5 баллов

ХСН 5 баллов

Креатинин более 132 мкмоль/л 4 балла

Возраст старше 75 лет 4 балла

Анемия 3 балла

СД 3 балла

Объем контраста 1 балл / 100 мл

Каждому предиктору соответствует свой балл. Их сумма и определяет категорию риска.

У пациентов, попадающих в категорию очень высокого риска, наблюдается высокий риск госпитального диализа (13%) и смертности в течение одного года наблюдения (32%).

Помимо перечисленных факторов риска следует отметить, что контрастиндуцированная нефропатия чаще наблюдается при применении ионных, чем неионных контрастных препаратов, а также высокоосмолярных, чем низкоосмолярных и изоосмолярных.

Имеет также значение объем и путь введения контраста, количество исследований и наличие осложнения при предыдущем исследовании в анамнезе. Одновременное применение таких препаратов, как нестероидные противовоспалительные средства, аминогликозиды, амфотерицин В, циклоспорин А, препараты на основе платины, сульфаниламиды, повышает риск поражения почек при проведении рентгенконтрастного исследования.

Нередко уровень диуреза при данной патологии не уменьшается, при этом повышение сывороточной концентрации креатинина является важным методом диагностики контрастиндуцированной нефропатии.

Нестероидные противовоспалительные препараты и ненаркотические анальгетики

Наиболее часто терапия метамизолоном натрия (анальгин) является причиной развития острого интерстициального нефрита или канальцевого некроза, реже — сосочкового некроза с формированием острой почечной недостаточности. Высокой нефротоксичностью обладает фенацетин, а также его комбинация с анальгином, кофеином. В ряде исследований продемонстрированы случаи нефротоксичности комбинаций ацетилсалициловой кислоты с пиразолоном или парацетамолом, а также пиразолона с парацетамолом. Однако возможность развития острой почечной недостаточности в отсутствие анальгина и фенацетина обсуждается. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов в ряде случаев сопровождается развитием острого интерстициального нефрита, реже — канальцевого некроза с формированием острой почечной недостаточности. По нашим данным, при терапии неселективными ингибиторами циклооксигеназы острое повышение уровня креатинина крови наблюдается у 13% пациентов (у 11 из 80 пациентов), страдающих остеохондрогенными болями. Такой высокий процент острой почечной недостаточности обусловлен наличием целого ряда факторов риска, которые могли способствовать повреждению почек (хронический пиелонефрит, артериальная гипертензия, сахарный диабет). Острая почечная недостаточность в большинстве случаев является неолигурической и не требует проведения почечнозаместительной терапии.

Аминогликозиды

Данный класс антибактериальных препаратов может вызывать острую почечную недостаточность за счет развития острого канальцевого некроза. Показано прямое нефротоксическое влияние аминогликозидов на канальцевый эпителий. Риск развития острой почечной недостаточности возрастает при наличии циркуляторной гипоксии (хроническая и острая сердечно-сосудистая недостаточность), предшествующем повреждении интерстиция почки (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность в анамнезе, хроническая почечная недостаточность, диабетическая нефропатия), комбинации с другими нефротоксичными препаратами.

Гемодез

Гемодез представляет собой водно-солевой раствор, содержащий 6%низкомолекулярного поливинилпирролидона. Поскольку 80% препарата выводится почками, в некоторых случаях возможна его преципитация в почечных канальцах с формированием лекарственных цилиндров, блокадой тока мочи и развитием острой почечной недостаточности. Данное осложнение на введение гемодеза встречается редко, однако его широкое применение позволяет с определенной периодичностью сталкиваться с вызванной им патологией почек. Возможно сочетание гепато- и нефротоксического эффектов гемодеза. Вероятными факторами нефротоксического действия данного препарата являются гиповолемия, высокообъемные, а также быстрые инфузии его в кровь, хроническая сердечная недостаточность, патология почек.

Обструкция верхних мочевыводящих путей

Обструкция приводит к развитию олигурической почечной недостаточности. К обструкции могут приводить конкременты, сгустки крови и гноя, воспаление мочеточника в области стриктуры, вторичные изменения в опухоли с острой компрессией мочевыводящих путей и т.д. Во всех случаях постренальной острой почечной недостаточности важным диагностическим признаком является наличие в анамнезе патологии, способной вызвать обструкцию мочевыводящих путей, а также пиелокаликоэктазия, выявленная при ультразвуковом исследовании.

Ложная олигурия, анурия

К ложной олигурии и анурии относятся случаи физиологического уменьшения объема выделяемой мочи вследствие причин, не связанных с патологией почек.

Высокие экстраренальные потери жидкости при отсутствии адекватного поступления жидкости в организм приводят к уменьшению диуреза. При этом почечная функция не нарушается. Ее нарушение возможно в том случае, когда потери жидкости являются критическими и сопровождаются развитием выраженной гиповолемии, гипотонии и кортикального некроза. Поэтому ложная олигурия может переходить в острую почечную недостаточность. Высокие экстраренальные потери являются одной из самых частых причин привлечения нефролога к терапии больного другим специалистом (терапевтом, хирургом).

При уменьшении поступления жидкости в организм также снижается диурез. Однако часто отсутствие учета водного баланса приводит к тому, что гипердиагностируется острая почечная недостаточность. Ятрогенная и психогенная олигурия являются самыми частыми причинами ложной олигурии. Первая наблюдается при ограничении приема жидкости, рекомендованном врачом при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита, нефротическом синдроме, позднем гестозе беременных и т.д. В нашей практике часто встречались случаи нерационального применения такого рода рекомендаций с развитием резкого эксикоза у больных. Психогенная олигурия чаще наблюдается у женщин, уменьшающих прием жидкости с целью снижения отеков лица или веса тела. Нами совместно с психологами наблюдается группа из 15 женщин, уменьшивших потребление жидкости до 500 мл/сут по причине отечности век. Следует заметить, что данный вид невротического или психопатического расстройства, так же как и псевдобарттеровский синдром, непросто диагностируется. Это связано с сокрытием факта ограничения приема жидкости.