Реферат: Диктиокаулез
Предмет изучения патологической анатомии — макроскопические (доступные невооружённому глазу) и микроскопические (требующие применения микроскопа — патологическая гистология) изменения. Различают общую патологическую анатомию, которая изучает морфологию типовых патологических процессов (расстройства кровообращения, нарушения обмена, воспаление, опухоли и др.), и частную патологическую анатомию, предмет которой — изучение морфологии отдельных заболеваний.
Патологическая анатомия животных развивалась в связи с успехами патологическая анатомии человека и явилась источником обширного материала для общей, сравнительной и экспериментальной патологии. Кроме того, она имеет и самостоятельное значение для изучения сущности и развития болезней животных, их диагностики, судебной ветеринарии и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов. Наиболее разработана патологическая анатомия сельскохозяйственных млекопитающих и птиц, пушных зверей, менее — патологическая анатомия рыб и полезных насекомых (пчёл), пресмыкающихся и диких животных.
Патологическая анатомия животных начала бурно развиваться со 2-й половины 19 в. За рубежом видными учёными по ветеринарной патологической анатомии были: в Германии — Т. Китт, Э. Иост, К. Ниберле, в Румынии — В. Бабеш, в Венгрии — Ф. Гутира, Й. Марек и др.
Наиболее ценный вклад в отечественную патологическую анатомию животных внесли И.И. Равич, А.А. Раевский, Н.Н. Мари, написавшие первые учебники и монографии. Крупнейшими советскими ветеринарными патологоанатомами являются профессор К.Г. Боль, Н.Д. Балл и их многочисленные ученики: В.З. Черняк, Б.К. Боль, Б.Г. Иванов и др. Советские ветеринарные патологоанатомы изучили многие вопросы общей патологии, а также патогенеза инфекционных, инвазионных и незаразных болезней животных, наносивших большой экономический ущерб животноводству (сибирская язва, туберкулёз, сап, бешенство, чума крупного рогатого скота и свиней, инфекционная анемия лошадей и др.).
1. Диктиокаулез
Диктиокаулезы (Dictyocauloses) — гельминтозные заболевания травоядных животных (крупно рогатого скота, овец, коз, оленей, верблюдов, лошадей, ослов и их гибридов), вызываемые нематодами из рода Dictyocaulus Railliet et Henry, 1907, семейства Dictyocaulidae Skrjabin, 1941, паразитирующими в бронхах; характеризуются бронхитами и бронхопневмониями.
Распространены повсеместно, поражается преимущественно молодняк. При диктиокаулезе резко задерживается рост и развитие животных, падает их продуктивность, понижается сопротивляемость к другим заболеваниям, часто животные погибают или проводится вынужденный убой большого количества заболевших животных.
1.1 Этиология диктиокаулезов
К.И. Скрябин разделил род Dictyocaulus на два подрода: Dictyocaulus (Railliet et Henry, 1907) Skrjabin, 1934 и Micrurocaulus Skrjabin, 1934. В 1964 M.В. Полянская и A.H. Черткова установили третий подрод — Vesiculocaulus Polanskaja et Tschertkova, 1964. В подрод Dictyocaulus входят два вида: Dictyocaulus filaria (Rudolphi, 1809) Railliet et Henry, 1907,— паразит мелкого рогатого скота и верблюдов; Dictyocaulus arnfieldi (Cobbold, 1884) Railliet et Henry, 1907, — паразит лошадей, мулов, ослов и зебр.
В подрод Micrurocaulus входят три вида: Dictyocauius (Micrurocaulus) viviparus (Bloch, 1782) Railliet et Henry, 1907 — паразит крупного рогатого скота и бизонов; Dictyocauius (Micrurocaulus) cameli Boev, 1951 — паразит верблюдов; Dictyocauius (Micrurocaulus) eckerti Skrjabin, 1931 — паразит северных оленей, маралов, лосей и косуль. В подрод Vesiculocaulus входит вид Dictyocauius (Vesiculocaulus) murmanensis Polanskaja et Tschertkova, 1964, обнаруженный у северного оленя. Виды диктиокаулюсов специфичны для своих хозяев (личинками Dictyocaulus filaria, Dictyocaulus cameli удавалось экспериментально заражать телят, но приживаемость гельминтов была очень низкой и они не развивались до полноценных половозрелых особей).
Тело этих паразитов нитевидное, беловатого или желтовато-белого цвета; у Dictyocaulus filaria 80—150 мм длины; у Dictyocaulus viviparus 17—73 мм; у Dictyocaulus eckerti 18,9—65 мм, у Dictyocaulus murmanensis 12,1—28,4 мм, у Dictyocaulus cameli 21,1 — 70,9 мм длины. Ротовое отверстие без губ, окружено двумя рядами симметрично сидящих сосочков и кутикулярным кольцом, на дне ротовой полости выдается небольшой зуб. Хвост самки заострен; вульва на середине тела. Хвост самца снабжен половой бурсой с двумя равными, желтыми, ноздреватыми спикулами, небольшим продолговатым рульком. Для каждого вида диктиокаулюсов характерно особое расположение ребер бурсы. У Dictyocaulus filaria вентральные ребра бурсы отходят общим стволом и расщеплены на 2 /з своей длины; заднелатеральные и среднелатеральные ребра, сросшиеся и лишь слегка расщеплены на вершине; дорсальные ребра двойные, на вершине расщеплены, на три веточки; спикулы 0,448—0,624 мм длины (рисунок 1). У Dictyocaulus arnfieldi вентральные ребра расщеплены на концах; латеральные ребра составляют изолированную группу, антеро-латеральное ребро обособлено, экстерно-дорсальное — на дистальном конце утолщено, дорсальное ребро раздвоено; спикулы 0,25 мм длины (рисунок 2). У Dictyocaulus viviparus среднелатеральные и заднелатеральные ребра слиты на всем протяжении и не расщеплены на вершине, дорсальное ребро двойное, с тремя выступами на концах; спикулы 0,224—0,272 мм длины (рисунок 3). У Dictyocaulus cameli вентральные ребра срослись у основания на 1 /3 длины; переднелатеральное ребро на конце расширено; среднелатеральные и заднелатеральные срослись воедино; наружнолатеральное ребро короче остальных и утолщено на вершине: дорсальные ребра двойные, концы расщеплены на три веточки; спикулы 0,262—0,349 мм длины (рисунок 4). У Dictyocaulus eckerti дорсальные ребра на вершине расщеплены на три лопасти, наружнодорсальное ребро на вершине утолщено; среднелатеральные и заднелатеральные срослись на всем протяжении; переднелатеральное ребро на конце пуговчато утолщено; вентральные ребра срослись у основания, но расщеплены па большей части длины: спикулы 0,204—0,260 мм длины (рисунок 5). У Dictyocaulus murmanensis головной конец имеет кутикулярное расширение. Дорсальные ребра на вершине расщеплены на три выступа, экстернодорсальные ребра на конце утолщены и короче остальных; среднелатеральные и заднелатеральные ребра слились; переднелатеральные самые короткие и на конце утолщены; вентральные ребра слиты у основания, их вершины загнуты кверху; спикулы коричневые, 0,168—0,194 мм длины (рисунок 6).
 |
Рисунок 1. Dictyocaulus filarial: 1 – головной конец латерально; 2 – головной конец апикально; 3 – хвостовой конец самца латерально; 4 – часть бурсы самца
Половозрелые паразиты откладывают в бронхах животных яйца со сформированными внутри личинками, которые с мокротой попадают в ротовую полость и заглатываются. В желудочно-кишечном тракте личинки вылупляются и с фекалиями попадают во внешнюю среду, где дважды линяют и достигают инвазионной стадии. При наличии влаги, кислорода и оптимальной температуры (20— 27°С) развитие личинок Dictyocaulus viviparus, Dictyocaulus eckerti заканчивается за 3 дня; Dictyocaulus filaria за 5—8 дней; Dictyocaulus arnfieldi за 2—3 дня; личинки Dictyocaulus cameli достигают инвазионной стадии в июне — августе за 4—6 дней. При понижении температуры срок развития удлиняется до 10—15 и более дней. Развивающиеся личинки свободно живут под тонким слоем воды (на глубине 10—15 см и при загнивании воды личинки диктиокаулюсов гибнут в течение 3—5 дней). В фекалиях основная масса личинок выдерживает высыхание в течение месяца; повышение температуры до 60°С убивает личинок почти моментально. Инвазионные личинки выживают в воде до 3 месяца в фекалиях под слоем снега—до 9 мес. Личинки диктиокаулюсов весьма устойчивы к воздействию химических веществ. По данным некоторых авторов, личинки оставались живыми до 50 мин в растворе сулемы 1:1000; 25— 30 мин в 75%-ном спирте; 30 мин в 1%-ном растворе формалина и 3%-ном растворе карболовой кислоты; наименее стойки личинки к 1%-ному водному раствору йода.
 |
Рисунок 2. Dictyocaulus arnfieldi: 1 – головной конец латерально; 2 - хвостовой конец самца латерально; 3 – спикула и рулек; 4 – схема бурсы самца; 5 – хвостовой конец самки; 6-7 – яйца
Заглотанные с водой и травой инвазионные личинки проникают в брыжеечные лимфатические узлы, там вновь линяют, затем мигрируют по лимфатическим путям, попадают в кровь и с последней заносятся в легочные капилляры, откуда проникают в альвеолы и бронхи. Миграция личинок длится 5—8 дней. Половой зрелости гельминты достигают в организме крупного рогатого скота за 21—28 дней, овец — за 29—60 дней, верблюдов — за 33 дня, лошадей — за 39—40 дней. Период развития диктиокаулюсов в организме оленей мало изучен (по данным Б. А. Тахистова, он равен 8—9 месяцев). В зависимости от сезона заражения сроки развития паразитов могут удлиняться. Так, у крупного рогатого скота, инвазированного поздней осенью, личинки диктиокаулюсов в зимний период задерживаются на путях миграции и половой зрелости достигают только в марте — апреле. Продолжительность жизни гельминтов в организме крупного рогатого скота 1,5—12 месяцев, верблюдов — до 1 года, лошадей — до 2 лет.
1.2 Эпизоотология диктиокаулеза
Основным источником распространения инвазии являются больные животные. Среди крупного рогатого скота максимальное число больных отмечается в апреле — мае (у перезимовавших 8—12-месячных телят). Вторая вспышка инвазии наблюдается среди телят текущего года рождения, достигая максимума в августе — сентябре. Крупно рогатый скот, не переболевший на первом году жизни, может заразиться на втором и третьем году. У овец в Европейской части России, Сибири, на Дальнем Востоке, в северном, центральном и юго-восточных районах Казахстана и горной части Киргизии, Таджикистана, Туркмении и Узбекистана первая вспышка инвазии происходит в январе — апреле, вторая в августе — октябре. В Прикаспийской низменности наблюдается обычно одна осенняя вспышка диктиокаулеза с наибольшей заболеваемостью в сентябре. В Туранской низменности (степи, полупустыни и пустыни Туркмении, Узбекистана и Юго-Западного Казахстана) наблюдается одна зимне-весенняя вспышка (январь — март). Диктиокаулез северных оленей начинается в июне и возрастает в июле — августе; в сентябре резко снижается. Наибольшая интенсивность инвазии у верблюдов наблюдается весной и летом. Верблюжата первого года жизни заражаются слабо; с возрастом зараженность увеличивается. У лошадей в лесной зоне Европейской части России первая вспышка инвазии в октябре — ноябре, вторая в феврале — марте.
1.3 Патогенез при диктиокаулезе
При миграции личинки диктиокаулюсов травмируют слизистую оболочку кишечника, лимфатические и кровеносные сосуды, стенки легочных капилляров, альвеол и бронхиол. Как следствие механического воздействия и интоксикации происходит раздражение слизистых оболочек бронхов и бронхиальных желез, влекущее за собой набухание последней и выделение большого кол-ва слизи. Просвет бронхов суживается, они легко закупориваются гнойно-слизистыми пробками; альвеолы постепенно спадают, легочная ткань уплотняется, образуя ателектазы. В начальной стадии в легких преобладают экссудативно-дегенеративные изменения, гиперемия, инфильтрация тканей воспалительным экссудатом, некробиотические изменения. Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов разрыхлены и инфильтрированы клеточными элементами грануляционной ткани. В дальнейшем бронхиты осложняются пневмонией. В результате интоксикации продуктами жизнедеятельности гельминтов и распада тканей в организме больных животных наблюдается нарушение обмена веществ, расстройство нервной системы, снижение резистентности организма. В результате проникновения в организм личинок развивается вторичная инфекция.
Рисунок 3. Dictyocaulus viviparous: 1 – головной конец; 2 – хвостовой конец самки; 3 – спикула и рулек; 4 – яйцо; 5 – бурса самца
1.4 Иммунитет при диктиокаулезе
Иммунитет, возникший после естественного переболевания, специфичен и у овец может продолжаться более 2,5 лет. Искусственный иммунитет также специфичен, но сохраняется только несколько месяцев. Появляется иммунитет через 15—20 дней после первичного инвазирования. Наибольшая напряженность удерживается лишь в первые месяцы, постепенно снижаясь в дальнейшем. При реинвазии диктиокаулюсами в период действия иммунитета наблюдается полная или частичная гибель их в организме животных. В ряде стран применяют методы пассивной иммунизации овец и крупно рогатого скота антигенами, приготовленными из лиофилизированных гельминтов, и сывороткой, полученной от гипериммунизированных животных и активной иммунизации телят и овец вакциной, приготовленной из живых культур личинок Dictyocaulus viviparus и Dictyocaulus fijaria, ослабленных лучами рентгена или Со60 .
Рисунок 4. Dictyocaulus cameli: 1 - головной конец латерально;
 |
2 - ???????? ????? ?????????; 3 - ????????? ????? ????? ??????????;
4 - дистальный конец спикулы; 5 - яйцо; 6 - область вульвы;
7 - хвостовой конец самки вентрально;
8 - хвостовой конец самки латерально;
9 - часть бурсы самца с дорсальными ребрами.
1.5 Клиническое течение при диктиокаулезе
В первые дни после заражения у животных понижается аппетит, усиливается перистальтика кишечника, иногда появляется понос, часто наблюдается состояние угнетения. Вскоре эти явления проходят. Через 2—3 недели животные начинают покашливать, затем кашель усиливается, становится болезненным, более частым и влажным, нередко сопровождается слизистым истечением из ноздрей. Аппетит ухудшается, снижается упитанность, шерсть тускнеет и взъерошивается; иногда появляется понос и одышка. Температура тела нередко поднимается до 39,5— 40°С. При прослушивании грудной клетки слышны влажные или сухие хрипы, при перкуссии в области легких отмечаются очаговые притупления. Рост и развитие молодняка замедляются. При тяжелом течении темп-pa тела может повышаться до 41°С, в моче появляется белок, сахар, урохромы и увеличивается кол-во уробилина.