Реферат: Два варианта компенсаторной гиперфункции сердца

Возникает вопрос, каким образом в процессе эволюции мог сложиться столь сложный и энергетически расточительный нервно-эндокринный механизм задержки натрия и воды, деятельность которого вместо защиты и приспособления организма к внешней среде приводит к таким сугубо патологическим явлениям, как отеки и асцит. Имеющиеся данные показывают, однако, что в нормальных условиях этот механизм обеспечивает экономное расходование организмом натрия и воды, выполняя таким образом приспособительную, защитную, функцию. Так, если уменьшить количество натрия в пище здоровых людей, то немедленно увеличивается содержание альдостерона в моче и количество натрия, выделяющегося из организма, уменьшается (Вольф, 1957). Действуя по такому принципу, нервно-эндокринный механизм задержки натрия и воды может играть важную роль при водно-солевом голодании, напр. в условиях пустыни. В ответ на большую потерю натрия и воды с потом или минимальную степень сгущения крови и незначительное уменьшение объема циркулирующей крови может возникать гиперсекреция альдостерона и вазопрессина с блокадой всех путей выделения натрия и воды из организма, что обеспечивает наиболее экономное расходование его водно-солевых ресурсов. Известно также, что задержка натрия и воды с большим постоянством наблюдается при кровопотере и других состояниях, связанных с уменьшением кровенаполнения артериального русла. Джадсоном в опытах на людях было показано, что если наложением жгутов на конечности депонировать часть крови и тем самым уменьшать массу циркулирующей крови и минутный объем, то немедленно возникает задержка натрия и воды в организме. Если же наложение жгутов и депонирование крови в конечностях сопровождалось вливанием 1 лкрови в яремную вену, то задержка натрия и воды не наблюдалась, т. к. масса циркулирующей крови и минутный объем оставались нормальными, и раздражитель, вызывающий включение нервно-эндокринного механизма, был снят.

К-во Просмотров: 111
Бесплатно скачать Реферат: Два варианта компенсаторной гиперфункции сердца