Реферат: Эхинококкоз и альвеококкоз

Острый некроз почечных канальцев

Острый некроз канальцев - вариант ОПН, наиболее часто встречающийся в хирургической и реани­мационной практике. Причин для возникновения паренхи­матозной почечной недостаточности, как известно, много. Главные из них: острый гломерулонефрит, кортикальный некроз, двусторонний тромбоз и эмболия почечных арте­рий, отравление нефротоксическими ядами, последствия острого нарушения почечного кровообращения нетромботического происхождения. Для удобства острую недоста­точность функции почек, связанную с поражением парен­химы, принято называть «острый некроз почечных каналь­цев». Термин этот в значительной степени условен и даже ошибочен, поскольку синдром, который под ним подразу­мевается, может не сопровождаться никакими деструк­тивными изменениями в почечной паренхиме. С другой стороны, при этом синдроме обычно наблюдается целый комплекс четко очерченных функциональных расстройств, дающих право относиться к нему как к самостоятельной нозологической форме.

В хирургической практике острый некроз канальцев возникает наиболее часто как последствие шока, наруше­ний системного кровообращения, кровопотери, интокси­кации, а также гемолиза и рабдомиолиза. Так как уменьшение объемного почечного кровотока является ведущей причиной развития почечной недоста­точности, то предупреждение почечной гипоперфузии яв­ляется главной мерой профилактики почечной недоста­точности.

Диагноз. В большинстве случаев установление причин возникновения острого некроза канальцев не представляет затруднений. Сложнее отдифференцировать острый некроз канальцев от преренальной олигурии или определить ту грань, когда затянувшаяся преренальная олигурия пере­ходит в некроз кавальцев. В связи с этим больные с любым видом почечной недостаточности нуждаются в самом тща­тельном обследовании. Только клиническое наблюдение в большинстве слу­чаев не дает возможности установить характер олигурии. Однако первым ключом к этому является определение диуреза. Полная анурия хотя и возможна, но редко наблю­дается при некрозе канальцев. Чаще анурия свидетельст­вует о наличии коркового некроза, острого тотального гломерулита или васкулита, двусторонней артериальной почечной окклюзии (тромбозе или эмболии) и обструкции устьев обоих мочеточников.

Исследование состава мочи дает важную информацию для оценки характера почечной недостаточности. Особенно важно исследование отношения целого ряда компонентов и показателей мочи к тем же компонентам и показателям плазмы. Отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы является одним из наиболее важных показателей почечной недостаточности. При олигурии это отношение, равное 1:1:1 или меньше, почти всегда указывает на острый некроз канальцев. Исследование состава мочи должно быть произведено как можно раньше - во всяком случае до начала диуретической терапии, так как лечение может повлиять на процесс канальцевой реабсорбции натрия и, следовательно, оказать влияние на разведение или концентрацию мочи. При олигурии преренального происхождения в осадке мочи редко можно обнаружить гиалиновые цилиндры, гранулярные и клеточные конгломераты. При остром канальцевом некрозе в моче обнаруживают большое коли­чество гранулярных, пигментных и клеточных конгломе­ратов и большое количество эпителиальных клеток как в свободном состоянии, так и в виде конгломератов. Боль­шое количество объемных образований в моче указывает на возможность обструкции канальцев. После перелива­ния несовместимой крови в моче обнаруживают большое количество эритроцитов и свободных конгломератов кро­вяных пигментов. Протеинурия не является важным сим­птомом, так как она может наблюдаться и при отсутствии почечной недостаточности, например-, после различных стрессовых состояний, интенсивной мышечной работы при декомпенсированных пороках сердца, высокой темпе­ратуре тела. Отсутствие протеину рии при клинических признаках почечной недостаточности характерно для пре­ренального или постренального типа олигурии. Если обнаруживают большое количество белка в моче, то это скорее свидетельствует о паренхиматозной природе почечной не­достаточности.

При рентгенологическом и томографическом исследова­нии почек можно определить их размер и наличие кальци­нированных конкрементов. Нормальные размеры почек при 'клинической картине почечной недостаточности больше свидетельствуют о ее остром развитии. Для хронической почечной недостаточности, исключая гидронефроз, более характерны малые размеры почек.

Урография не противопоказана при ОПН. Хорошо контурированные лоханки и мочеточники при внутривен­ной урографии говорят о преренальной олигурии. При остром некрозе канальцев пиелограммы, как правило, нечеткие, тогда как нефрограммы достаточно отчетливы. В ряде случаев, особенно при подозрении на острую окклюзию почечных артерий, показана аортография.

Нередко олигурия может быть результатом применения нефротоксических лекарств. Это относится прежде всего к метоксифлюрану (пентрану), при метаболизме которого освобождается значительное количество неорганических галогенов, покидающих организм главным образом почеч­ным путем. В большинстве случаев пентрановая нефроин-токсикация сопровождается полиурией, и в связи с этим ее не всегда легко обнаружить по клиническим признакам. В части случаев (примерно в 10%) она сопровождается олигурией.

Некоторые из широко применяемых антибиотиков об­ладают выраженным нефротоксическим действием. В наи­большей степени это действие выражено у антибиотиков аминогликозидной группы (неомицин, канамицин, гента-мицин), а также у тетрациклина, цефалоридина и мети-циллина.

Клиническое течение

Фаза олигурии. У большинства больных с острым некрозом канальцев немедленно после воздействия повреждающего фактора развивается олигурия, которая может продолжаться от нескольких дней до нескольких не­дель. В большинстве случаев острое ишемическоеи нефро-токсическое повреждение почек (при отсутствии других ос­ложнений) является обратимым состоянием, поэтому, когда олигурия продолжается больше 1-4 мес, следует подо­зревать более серьезное поражение почек (кортикальный

некроз или обструкцию мочевых путей). Средняя продолжи­тельность фазы олигурии около 10 дней. В отдельных случа­ях для уточнения морфологического диагноза целесообразна пункционная биопсия почек. Во время фазы олигурии суточ­ный диурез составляет 150-200 мл. Нарастание азотемии зависит прежде всего от степени белкового катаболизма, а также от уровня клубочковой фильтрации. У больных с невыраженным катаболизмом (не перенесших травмати­ческое вмешательство или тяжелую травму, особенно с размозжением тканей) содержание азота мочевины крови повышается на 0,1-0,2 г/л в сутки, а креатинина плазмы на 0,005-0,01 г/л в сутки. После тяжелых травм, особенно если в посттравматическом периоде присоединя­ется инфекционный процесс, степень нарастания уровня азота мочевины крови более высока и составляет около 1 г/л в сутки, а креатинина до 0,02 г/л. Такие больные нуждаются не только в достаточном обеспечении амино­кислотами, но и в гипералиментационном режиме парен­терального питания, предусматривающего доставку не менее 2200-2600 небелковых ккалорий (9200-10900 кДж) в виде глюкозы и, если позволяет состояние печени, эмуль-гированных жиров.

Водный режим должен строиться с учетом способности почек к выведению воды. Назначают не более 500 мл воды в день плюс количество потерь, происходящих перспирационным путем и по дренажам, а также соответственно количеству выведенной мочи. В среднем суточное обеспе­чение жидкости должно составлять не более 1,2-1,5 л. При этом учитывается, что организм больного, находяще­гося в катаболической фазе обмена, продуцирует 400- 500 мл эндогенной воды.

При таком режиме водного обеспечения при неосложнен­ном течении процесса организм испытывает некоторый дефицит воды, выражающийся потерей массы тела (0,2- 0,5 кг ежедневно). При высоком катаболизме потери массы тела могут быть и большими.

Часть больных с острым некрозом канальцев и олигу­рией допустимо вести в течение нескольких дней консер­вативно. По современным представлениям предпочтение должно быть отдано маннитолу. Первая доза маннитола должна составлять 25 г в 25% или 30% растворе (перед началом лечения катетеризируют мочевой пузырь с соблю­дением асептики.) Через 2 ч после введения первой дозы

маннитола часовой диурез должен составлять около 50 мл. Такой ответ на лечение считается положительным. Если этого не случается, дозу маннитола повторяют и ожидают еще 2 ч. Если диурез после второй дозы маннитола не увеличи­вается, решают вопрос о подготовке больного к диализу (в зависимости от показателей очищения организма от шлаков и калиемии). Максимальная доза маннитола не должна превышать 50-60 г, так как он в организме не метаболизируется и длительно создает условия для вне­клеточной гипертонии, аккумулируясь во внеклеточном пространстве. В случаях положительной диуретической реакции на маннитол допустимо многократное его введе­ние под контролем диуреза. Аккумуляция в организме маннитола опасна перегрузкой сосудистого русла и интерстициального пространства водой, что может привести к декомпенсации кровообращения.

Если через 4 ч после начала лечения маннитолом эффект не получен, то в период подготовки к диализу можно пред­принять лечение фуросемидом или этакриновой кислотой. Результат лечения фуросемидом в большой степени зависит от этиологии острого некроза канальцев. При токси­ческой форме лечение фуросемидом бывает эффективным, при нарушении кровообращения - в большинстве слу­чаев безрезультатно. Примерно такие же результаты наблюдаются при использовании этакриновой кислоты. Фуросемид вводят в дозе 250-600 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно в течение 15-20 мин (этакриновая кислота тем же методом вводится в дозе 50 мг).

Принципиальная позиция в лечении ОПН, не поддаю­щейся консервативной терапии, должна заключаться в раннем применении диализа. В настоящее время приме­няют перитонеальный диализ и гемодиализ. Предпочтение, однако, отдается последнему как более результативному и управляемому методу. Вместе с тем, когда невозможно применить гемодиализ, может быть с успехом использован перитонеальный диализ. Существенным недостатком перитонеального диализа являются опасность развития пери­тонита, боли в животе во время процедуры и после нее, а также значительно меньшая лечебная эффективность его по сравнению с гемодиализом.

Рано начатое и часто повторяемое лечение с помощью диализа позволяет назначить более широкую диету и вы­держивать более адекватный лечебный режим. Значительно уменьшается также число осложнений.

При развитии острого некроза канальцев наблюдаются существенные нарушения водного и электролитного ба­ланса. Развивается гипонатриемия в связи с задержкой воды. Соответствующим образом подобранный водный ре­жим в значительной степени корригирует это нарушение. Наблюдавшаяся в первые дни после травмы гиперкалиемия обычно бывает результатом освобождения большого количества калия из травмированных тканей. В дальней­шем гиперкалиемия объясняется снижением экскреции калия. В неосложненных случаях уровень калия плазмы повышается со скоростью 0,3-0,6 ммоль/л/сут, после тя­желых травм темп повышения калия в плазме более высокий и достигает 2 ммоль/л/сут. Гиперкалиемия обычно никак не проявляется клинически. На ЭКГ можно видеть высокие зубцы Т, удлинение Q-Т-интервала, расширение QRS-комплекса, а также удлинение РQ - интервала, которое с повышением концентрации калия в крови прогрессирует до полного прекращения электрической активности пред­сердий. Наиболее частой причиной смерти при гиперкалиемии является внезапная остановка сердца. Следует подчеркнуть, что точная корреляционная зависимость меж­ду степенью гиперкалиемии и электрокардиографическими проявлениями отсутствует, выраженные изменения на ЭКГ могут появиться даже при умеренно выраженной гипер­калиемии. Это обязывает врачей хорошо знать проявления гиперкалиемии на ЭКГ.

Повышение концентрации калия плазмы до 6,5-7 ммоль/л является критическим и должно подвергаться немедленному лечению даже в отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ. До подключения искусственной почки, которое при этом уровне калиемии следует считать абсо­лютно показанным, проводится комплекс мероприятий, направленных на временное снижение гиперкалиемии. Для этого внутривенно немедленно вводят 25-30 г глю­козы в 40% или 50% концентрации и инсулин в расчетной дозе (1 ЕД на 4 г чистой глюкозы). Этим методом можно добиться некоторого снижения уровня калия, однако эффект продолжается не более 5-6 ч и не исключает не­обходимости диализа. Эффект глюкозотерапии основан на перемещении калия из внеклеточного пространства в клетку вместе с глюкозой и инсулином. Как дополнение к глюкозотерапии целесообразно введение 45-60 ммоль бикарбоната натрия. Если калиемия достигает 7,5 ммоль/л и сопровождается изменениями на ЭКГ, немедленно вво-

дят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно в течение 2-5 мин под контролем ЭКГ. Ион кальция явля­ется антагонистом калия по действию на миокард. Резуль­тат такого лечения кратковремен, продолжается не более 30-60 мин, и также не исключает необходимости гемодиализа. Оба эти метода ценны прежде всего тем, что остав­ляют врачу время для подготовки больного и аппаратуры к проведению диализа. Следует подчеркнуть, что приме­нение в условиях почечной недостаточности пенициллина может существенно повышать уровень калия в крови (с введением каждого 1000 000 ЕД организм получает 1,7 ммоль калия-), так как этот антибиотик представляет собой калиевую соль.

Введение магния при почечной недостаточности должно быть резко ограничено, поскольку почки задерживают его выделение. Повышение концентрации магния в крови свыше 2 ммоль/л приводит к ослаблению нервно-мышечной проводимости, угнетению сухожильных рефлексов и пол­ной сердечной блокаде, а также к гипертензии и угнетению дыхания. Больные с ОПН нередко принимают антацидные препараты, которые содержат значительное количество магния. Подобное лечение при ренальной олигурии должно быть полностью исключено и заменено препаратами, со­держащими только чистый алюминий. Для нейтрализации действия магния вводят хлорид кальция, механизм анта­гонистического действия которого в этих случаях аналоги­чен нейтрализации гиперкалиемии.

У некоторых больных с ОПН можно наблюдать про­грессирующую гипокальциемию (до 1-1,5 ммоль/л). Кли­нические проявления подобной гипокальциемии исключи­тельно редки. В некоторых случаях низкое содержание кальция в крови наблюдается в период диуретической фазы почечной недостаточности. У большинства больных с почечной недостаточностью развивается метаболический ацидоз в связи с задержкой экскреции кислых валентностей. В значительной степени ацидоз обусловлен накоплением в крови фиксированных кислот, освобождающихся при катаболизме белков. В те­чение суток этим путем может освобождаться до 50- 100 ммоль молочной и других органических кислот. Темп снижения бикарбоната плазмы равен примерно 1-3 ммоль/л/сут. Специального лечения такой адицоз не тре­бует до тех пор, пока показатель стандартного бикарбоната не снизится до 15 ммоль/л. Нарастание ацидоза обусловлено также задержкой фосфатов и сульфатов. Метаболический ацидоз достаточно хорошо корригируется диализом.

При почечной недостаточности нередко развивается судорожный синдром. Уремия сама по себе не является причиной судорог, но она значительно снижает порог возбудимости и усиливает предрасположение к судоро­гам. Другими причинами судорожного синдрома при по­чечной недостаточности являются интоксикация и гипер-тензия. Лечение судорожного синдрома заключается прежде всего в устранении главной причины - азотемии. Показа­но также внутривенное введение барбитуратов короткого действия. Такое лечение вполне совместимо с почечной не­достаточностью, поскольку барбитураты экскретируются печенью. Весьма эффективно при уремических судорогах применение дифенина (дифенил-гидантоин-натрия) в обыч­ных дозах. Имеются указания, что дифенин у больных с почечной недостаточностью метаболизируется с большей скоростью, поэтому его дозы в некоторых случаях целесо­образно повышать примерно наполовину. Эффективным антиконвульсантом является также диазепам, который вводят внутривенно в обычных дозах. Фенотиазиновые препараты (аминазин) противопоказаны при лечении судо­рог у больных с почечной недостаточностью, так как они повышают рефлекторную возбудимость коры мозга.

У некоторых больных неврологические симптомы про­являются возбуждением, гиперрефлексией, беспокойством, паранойей, которые затем сменяются ступором и комой. Судороги нередко бывают связаны с гипергидратацией и отеком мозга. Наиболее радикальный метод лечения невро­логических и психических расстройств - освобождение больного от шлаков, нормализация водного и электролит­ного состояния, что возможно лишь при использовании диализа.

Нередко наблюдаются довольно выраженные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Развивается анорексия, тошнота и рвота, иногда вздутие кишечника, боли в животе и даже динамичес?