Реферат: Эмболии и тромбозы брюшной аорты и периферических артерий
Выполнила:
студентка группы Ф-31
Тинякова Лена
Лубны 2009
Эмболии и тромбозы брюшной аорты и периферических артерий
Эмбологенные и тромботические поражения аорты и переферических артерий приводят к резкому нарушению регионарного кровообращения и имеют ряд общих закономерностей в развитии патологического процесса, как только магистральное артериальное русло оказывается внезапно блокированным. Между тем эмболия (от греч. embole - вбрасывание, вторжение) как патологический процесс принципиально отличается от острого тромбоза, также являющегося следствием (осложнением) ряда заболеваний. Это различие становится понятным, если учесть, что эмбол (т.е. постороннее для крови тело, чаше всего тромб, оторвавшаяся от интимы атеросклеротическая бляшка и др.), устремляясь с мощным потоком крови, внедряется в просвет артерии, причем на участке с малоизмененной, здоровой сосудистой стенкой. Нарушение общего и регионарного кровотока в таком случае является «внезапным», что приводит к быстрому изменению кислородной ситуации в тканях, ранее не подготовленных к быстро прогрессирующей гипоксии. Резкое увеличение периферического сопротивления сосудистого русла при эмболии крайне неблагоприятно сказывается на состоянии энергетического режима миокарда, вынужденного увеличить работу на его преодоление. Мы намеренно подчеркнули эти особенности патогенеза эмболии аорты и артерий с тем, чтобы показать основное отличие эмболии от тромботической непроходимости: острый тромбоз, как правило, возникает на участке с патологически измененной стенкой. Ему предшествует длительный патологический процесс с постепенным стенозированием участка аорты или артерии вследствие атеросклероза, реже неспецифического аорто-артериита и других заболеваний. Отличие от эмболии состоит в том, что блокирование артериального русла, ранее стенозированного патологическим процессом не оказывается для тканей конечностей столь «внезапным» и не создает для них столь критической кислородной ситуации - энергетический обмен в тканях при таком течении патологического процесса успевает» перестроиться для обеспечения жизнеспособности клетки в условиях гипоксии. Кроме того, постепенное стенозирование артерии приводит к увеличению перфузионного давления на коллатерали и их развитию. Эти основные механизмы компенсации нарушенного кровообращения при остром тромбозе оказываются более состоятельными, чем при эмболии, что обусловливает во многом различия в течении и прогнозе заболеваний.
Эмболию нельзя рассматривать лишь как механическую закупорку просвета артерии. Вопросы этиологии и патогенеза эмбологенных поражений большого круга кровообращения детально изложены в ряде монографий, перечень которых приведен в конце данного раздела. Здесь мы лишь кратко напомним основные механизмы, участвующие в развитии патологического процесса, развивающегося при эмболии, подчеркнем роль отдельных факторов, предопределяющих тяжесть и особенности течения эмболии и имеющих важное значение в решении ряда тактических вопросов в лечении этой группы больных. Среди ряда заболеваний, которые могут осложниться эмболией аорты и артерии, но частоте в настоящее время конкурируют два: ревматизм, комбинированный митральный порок (чаще с преобладанием стенозирования митрального отверстия) и атеросклероз, атеросклеротический кардиосклероз. При том и другом заболевании основным источником тромботических поражений с последующим отрывом тромба и развитием эмболии являются левые камеры сердца. Тромбозу способствуют нарушения ритма сердца, в частности мерцательная аритмия, нередко осложняющая течение заболевания. Тромбы вегетируют на створках клапана, папиллярных мышцах и в полости левого ушка. Почти 90% больных, поступающих в стационары по поводу эмбологенных поражений аорты и артерий конечностей, страдают либо ревматизмом, либо атеросклеротическим кардиосклерозом с нарушениями сердечного ритма. Значительно реже эмболия осложняет течение инфаркта миокарда, может быть вызвана отрывом тромбов из аневризмы грудного или брюшного отдела аорты или бляшки при атероматозе последней. В.С. Савельев и И.И. Затевахин (1974) указывают на другие возможные источники эмболии: тромбозы, опухолевые поражения легочных вен, тромбозы в системе верхней, нижней полых вен при наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
Эмбол «заклинивает» артерию в том месте, где диаметру сосуда становится меньше диаметра самого эмбола. Ответом на внезапное раздражение мощного рецепторного поля в стенке блокированной артерии является выраженный спазм артерий на стороне поражения, а нередко эта рефлекторная реакция захватывает и сосуды контрлатеральной конечности. Выше упоминалось значение внезапного блокирования peгионарного сосудистого русла, как фактора, увеличивающего общее сосудистое сопротивление и затрудняющего условия деятельности сердца, как правило пораженного основным заболеванием (ревматизм, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и др.) Эти моменты вполне объясняют внезапное ухудшение общего состояния, которое также усугубляется неспецифическим нейрогуморальным ответом на болевую реакцию (стресс) еще до развития метаболических осложнений, вызванных нарастанием ишемии конечности. Для краткости изложения многочисленных факторов, влияющих; на течение ишемии, представим их в схеме (рис. 2).
 | |
|
|
 |
 |
 |  |
|
Рис. 2
Образование продолженного тромба в блокированной эмболом артерии встречается почти у всех больных с таким видом артериальной непроходимости. Обычно тромб распространяется в проксимальном направлении лишь до уровня первой крупной коллатерали, а в дистальном - может захватывать магистральное русло на большом протяжении. Опасность продолженного тромбоза состоит в том, что он перекрывает все новые и новые коллатерали, этим усугубляя ишемию. Темп наростания ишемических признаков особенности клиники эмболии зависят от уровня окклюзии. Наиболее тяжелые последствия возникают при эмболии бифуркации аорты. Среди ряда «злокачественных» локализаций эмбола, когда условия коллатерального кровообращения особенно неблагоприятны, можно назвать общую бедренную, подколенную, проксимальный отдел подключичной артерии. По частоте поражения при эмболии артерий после бедренной (около 40%) следуют подвздошные (20%), бифуркация аорты (10%), плечевая (7%), подмышечная (7%), подколенная (5%), подключичная и др.
Нарушения микроциркуляции являются прямым следствием ишемии, в основе которой лежит быстро возникающий дефицит кислорода, расстройство процессов генерации энергии с переходом от окислительного фосфорелировання на гликолиз. Последний в энергетическом отношении во много раз менее эффективен, несмотря па резкую активацию анаэробного метаболизма глюкозы. Снижение уровня содержания адениловых нуклеотидов приводит к нарушениям анаболических реакций, повышается проницаемость клеточных мембран, возникают структурные изменения в клетке. Эти изменения по мере их прогрессирования обусловливают выход в кровь калия, лактата, аденина и ряда высокомолекулярных соединений: белков, ферментов, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др. Развивается метаболический ацидоз, резко усиливается перекисное окисление липидов. Нарушение гомеостаза вызвано также поступлением токсических метаболитов, и прежде всего «ишемнческого токсина», открытого Т.М. Оксман и М.В. Долиной (1971).
Эмболия приводит к повышению свертываемости крови, активации ингибиторов фибринолиза, усилению агрегации форменных элементов крови. Низкое содержание АТФ в клетке ведет к изменению формы эритроцитов и их электрокинетических свойств,
Таким образом, эмболия магистральных артерий не только приводит к грубым нарушениям, связанным с расстройством регионарного кровообращения, но и угрожает развитием постишемической интоксикации, вызванной поступлением токсических метаболитов в кровь. Подытоживая основные причины ухудшения состояния больного при эмболии артерий, следует отметить главные:
|
|
|
|
Рис. 3
Клинические проявления заболевания варьируют в зависимости от следующих факторов: характера фонового (основного) заболевания, приведшего к эмболии, локализации обструкции, степени тяжести ишемии и темпа ее развития, постишемической интоксикации, наконец, от сроков эмболии аорты; или периферических артерий. Характеризуя семиотику эмбологенных поражений, все симптомы заболевания условно можно разделить на три группы: в первую могут войти признаки, позволяющие поставить диагноз острой эмбологенной непроходимости артерий;
во вторую – симптомы, симптомы, помогающие выяснить степень тяжести ишемии, во многом определяющей хирургическую тактику в лечении больных;
в третью - симптомы, указывающие, где расположен эмбол.
В типичных случаях распознать эмболию магистральных артерий нетрудно: в анамнезе, как указывалось выше, у многих пациентов ревматизм, комбинированный митральный порок, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, пульс аритмичен. Характерны внезапная сильная боль, побледнение, похолодание конечности. Довольно быстро к болевым ощущениям, связанным с раздражением интеррецепторов сосудов и ангпоспазмом, присоединяются ишемические боли. По мере прогрессирования ишемии постепенно исчезают все виды чувствительности, движения в пальцах становятся «скованными», а позднее н вовсе невозможными. Тотчас дистальнее змбола пульса на артерии нет. Клиническая картина усугубляется и ухудшением общего состояния больного, прогрес-сированием застойной сердечной недостаточности, тахикардии, аритмии.
Однако такой вариант клиники эмболии артерии встречается не всегда и не у всех больных. «Атипичность» симптомов эмболии возникает у тех больных, у которых острой закупорке артерии предшествует длительно развивавшийся облитерируюший атеросклероз. Сохранение достаточного кровотока в конечности и сформировавшаяся адаптация тканей к гипоксии объясняют «стертость» клинической картины эмболии, которую трудно в таком случае дифференцировать от острого тромбоза, осложнившего тот же патологический процесс в сосудах.
О симптомах второй группы уже упоминалось во II главе: дли оценки тяжести ишемии такие признаки, как боль, бледность кожных покровов, похолодание конечности, отсутствие пульса, значения не имеют. Здесь важно отличить больных с компенсированным кровообращением в конечности от пациентов с более выраженной клиникой ишемии - субкомпенсациеи кровотока н угрожающей ишемией - декомпенсацией кровообращения в конечности. Сделать это необходимо у постели больного, не прибегая даже к специальным методам исследований. У больных с компенсированным кровотоком в конечности активные движения и болевая чувствительность полностью сохранены . У больных второй группы эти движения возможны, но «скованы», болевая чувствительность снижена, но сохранена . При декомпенсации кровообращения активных движений в пальцах нет, болевая чувствительность отсутствует, нарастает мышечная контрактура .
Третья группа симптомов, как указывалось, позволяет определить, где расположен эмбол. Локализация эмболии обнаруживается путем комплексного анализа уровня интенсивности признаков ишемии (изменения окраски кожных покровов и температуры, уровень исчезновения или снижения тактильной и болевой чувствительности и др.). Есть два признака, указывающих на локализацию эмбола: тотчас выше эмбола пульсация артерии, встречающей препятствие, усилена, и пальпация над эмболом вызывает локальную боль.
Более детально характеристика степени регионарной ишемии конечности при эмболии магистральных артерии дана в классификации В.С. Савельева. Различают ишемию напряжения (Ин ), когда признаки ишемии выявляются лишь при физической нагрузке.
При ишемии I степени отсутствуют нарушения чувствительности и активных движений. 1а степень характеризуется наличием чувства онемения, похолодания, парастезии. При 1б степени появляются боли в дистальных отделах конечности.
При ишемии II степени появляются расстройства чувствительности, и снижение активных движений, от пареза (Па) до плегии (Пб).
При ишемии III степени появляются признаки некробиотических нарушений, которые клинически проявляются субфасцнальным отеком (IIIa), а в последующем - мышечной контрактурой парциальной (ПIб) или тотальной (IIIв). Когда имеются клинические симптомы глубокой ишемии конечности y больного с эмболией артерии, всякий раз приходится - решать и вопрос об обратимости имеющихся ишемических pacстройств: что перед нами - гангрена или жизнеспособность тканей еще сохранена и восстановительная операция возможна? Вопрос этот сложен, но если врач не располагает современными экспресс-методами диагностики глубины ишемических расстройств, ответить на него можно так: лишь два клинических признака безусловно свидетельствуют о гангрене - тотальная длительная (более 2 часов) мышечная контрактура и трупная имбибиция тканей конечности. В остальных случаях ответить на вопрос об обратимости имеющихся расстройств; без специальных методов исследования с точностью нельзя.
Так на основании опроса и применения несложных физикальных методов обследования можно правильно поставить диагноз, определить, где расположен эмбол, и уточнить степень компенсации возникших ишемических нарушений. Примерно у четверти больных с эмболией приходится прибегать к ангиографии, которая должна применяться в следующих случаях:
1. При неясном диагнозе, когда нужно дифференцировать эмболию от тромботической окклюзии, ангиоспазма, хронической патологии артерий.
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--