Реферат: Этапы определения АК последовательности в пептидах. Синтез белка

Основная часть АК, поступивших с пищей или образовавшихся при распаде тканевых белков расходуется на биосинтез белка.

Оставшаяся часть АК подвергается специфическим превращениям и принимает участие в образовании:

Глицин –участвует в синтезе креатина, серина, гемоглобина, пуриновых азотистых оснований

Аланин – при его дезаминировании образуется пировиноградная кислота, он участвует в синтезе глюкозы, гликогена и ацетил КоА.

Метионин является участником синтеза холина, тимина, адреналина, креатина.

Серин – является исходным веществом для синтеза 3-фосфоглицериновой кислоты, одного из субстратов обмена глюкозы и гликогена, пировиноградной кислоты, цистеина.

Глутаминовая и аспарагиновая кислоты участвуют в обезвреживании аммиака, в реакциях цикла Кребса.

Аргинин участвует в синтезе мочевины

Гистидин – в синтезе гемоглобина, при распаде образует биогенный амин – гистамин.

Патология белкового обмена.

Одной из причин нарушения обмена белков является недостаточное его потребление. Может быть и вторичным, т.е. может развиваться на основе других заболеваний (нарушение переваривания, кровотечениях, заболеваниях печени).

Чаще всего связано с нарушением соотношения АК, имеющих экзогенное (при недостатке незаменимых АК) и эндогенное (связанное с нарушением обмена отдельных АК). Причиной экзогенной недостаточности является однообразное белковое питание с ограниченным потреблением животных белков и как следствие недостаточность незаменимых АК.

Экзогенные нарушения обмена АК могут быть вызваны наследственными заболеваниями, имеющими в своей основе падение активности ферментов, ответственных за синтез заменимых АК или их превращений.

Например, альбинизм возникает при нарушении синтеза пигмента меланина и сопровождается отсутствием характерной окраски волос, радужной оболочки глаз, кожи. Волосы и кожа имеют неестественный белый цвет.

Недостаток триптофана имеет следствием нарушение деятельности сердца и помутнение хрусталика (катаракта).

Снижение уровня метионина приводит к поражению поджелудочной железы.

Возникновение и дальнейшее развитие специфического патологического синдрома при этих заболеваниях обусловлено полным или частичным выключением определенных ферментативных активностей.

Организм либо теряет способность синтезировать данный фермент, либо его образуется недостаточное количество, либо синтезируется аномальный фермент, по структуре отличающийся от нативного.

Следствием является накопление в тканях повышенного содержания продуктов обмена, оказывающих токсическое действие на организм и в первую очередь на ЦНС.

ЛИТЕРАТУРА

1. Мецлер Д. Биохимия. Т. 1, 2, 3. “Мир 2000

2. Ленинджер Д. Основы биохимии. Т.1, 2, 3. “Мир”2002

3. Фримель Г. Иммунологические методы. М. “Медицина 2007

4. Медицинская электронная аппаратура для здравоохранения. М2001

5. Резников А.Г. Методы определения гормонов. Киев “Наукова думка2000

6. Бредикис Ю.Ю. Очерки клинической электроники. М. “Медицина1999