Реферат: Эволюция протозойных и грибковых заболеваний
Вопрос о происхождении и эволюции лейшманиозов подробно освещен в работе А.П. Крюковой и Н.И. Латышева, а позднее В.М. Сафьяновой. Разделяя основные взгляды авторов, я здесь лишь кратно изложу содержание их статей, добавив несколько своих соображений.
Рассматривая географическое распространение лейшманиозов, можно заметить, что этот чрезвычайно обширный ареал охватывает четыре материка (исключая Австралию) от субтропического до экваториального климатического пояса. Этот ареал не является сплошным, а состоит из более узких ареалов отдельных возбудителей лейшманиозов.
Среди нескольких существующих в настоящее время классификаций лейшманий приведем здесь лишь одну — по W.Н. Lumsden, дополненную С. J. Marinkelle.
В настоящее время лейшмании являются облигатными трансмиссивными паразитами, адаптированными к биологической передаче москитами. Одна из стадий лейшманий — промастигота (лептомонада, по старой терминологии) — обитает в кишечном тракте москитов, другая стадия — амастигота — проходит в организме позвоночного хозяина. Во взаимоотношениях лейшмании и москитов имеется очень высокая степень взаимной адаптации, свидетельствующая о древности их связей. Москиты в свою очередь относятся к наиболее древним группам насекомых. Формирование древних исходных форм настоящих москитов происходило соответственно в пермском (250 млн. лет назад) и в юрском (180 млн. лет назад) периодах. В то время кровососание происходило на широко распространенных рептилиях. После разделения Старого и Нового Света эволюция москитов привела в первом случае к образованию родов Phlebotomusи Sergentomyia(около 40 млн. лет назад), а во втором — LutzomyiaBrumptomyiaи Warileyia. О древности взаимоотношений лейшманий с москитами свидетельствует их выраженная видоспецифичность. Этого нельзя сказать в отношении позвоночных хозяев (рептилий и млекопитающих). В качестве исходной принимается двучленная система: предки москитов — паразитирующие в их кишечнике промастиготы (предки лейшмании) подобно существующим в настоящее время системам: насекомые отрядов Diptera, Aphaniptera, Hemiptera— паразиты рода Leptomonas(как и Leishmaniaотносятся к семейству Trypanosomatidae). Следующим этапом взаимной эволюции (до разделения Старого и Нового Света) служит появление кровососущих предков современных москитов и предков современных лейшманий. На этом этапе кровососущие москиты паразитировали в основном на древних рептилиях. Об этом, в частности, говорит находка в горных районах Ливана москита возраста около 120 млн. лет. Короткий хоботок, у москита свидетельствует о том, что он сосал кровь рептилий. Таким образом образовалась уже современного типа трехчленная паразитарная система: москит — лейшмании — позвоночное. Позже, но также до разделения Старого и Нового Света, вероятна произошло разделение лейшманий на адаптированных к рептилиям и древним млекопитающим соответственно паразитированию москитов на представителей этих классов животных. Таким образом образовались специализированные системы, например москиты рода Sergentomyia— L. gymnodactyli— современные ящерицы или москиты рода Phlebotomus— L. donovani— современные млекопитающие, включая человека в Старом Свете, москиты рода Lutzomyia— L. brasiliensis(или L. chagasi) — млекопитающие, включая человека. Эволюция паразитарных систем за счет большей специализации звена позвоночных хозяев протекает и сейчас. Это, видимо, приводит к появлению новых подвидов и видов лейшманий.
Для человека патогенны только те виды лейшманий, которые адаптированы к млекопитающим. В организме хозяина амастиготы этих лейшманий ведут себя как внутриклеточные паразиты, поражающие систему гистиоцитов. Одни виды лейшманий адаптировались к паразитированию в клетках кожи и слизистых оболочек (возбудители кожных и кожно-синовиальных лейшманиозов), а другие — в клетках кроветворных органов (возбудители висцеральных лейшманиозов). По отношению к лейшманиям рептилий эти возбудители представляют отдельную серогруппу, L. major(возбудитель остропекротизирующего кожного лейшманиоза), L. acthiopica(возбудитель кожной формы) и L. infantum(возбудитель висцерального лейшманиоза) и все виды лейшманий Нового Света обусловливают существование природных очагов лейшманиозов, тогда как L. tropica(возбудитель поздноизъявляющейся формы кожного лейшманиоза). L. donovani(возбудитель болезни кала-азар) — антропонозных: очагов.
Таким образом, все лейшманиозы возникли независимо от человека и задолго до его появления.
С появлением человека открылись новые пути эволюции лейшманий. В первобытных стоянках человек мог лишь случайно заражаться лейшманиозами, но с переходом к оседлому образу жизи и с образованием крупных населенных пунктов происходила более тесная адаптация лейшманий к организму человека и некоторых животных. В условиях городов эволюция паразитов шла двумя путями.
В двух случаях произошли более резкое усиление дерматропных свойств возбудителя и строгая адаптация к организму человека. Возник среднеазиатский кожный лейшманиоз, распространенный в крупных древних городах Средней Азии, Индии, Ирана, Ближнего Востока, древность которых исчисляется тысячелетиями. Таким образом, появление крупных поселений в природных очагах кожного лейшманиоза привело к возникновению новой болезни — городской эпидемиологической формы кожного лейшманиоза. Характерна эволюция болезни в сторону увеличения длительности заразного периода. Вряд ли это случайное явление. Меньшая возможность передачи кожного лейшманиоза от человека человеку, чем передача этой болезни между грызунами, объясняет длительность заразного периода и более хроническое течение ее у человека. Естественно, что эта особенность является результатом изменчивости и отбора штаммов лейшманий, способных вызвать более хроническое течение болезни. По-видимому, кожный лейшманиоз в Северной Африке является результатом подобной же эволюции в сходных экологических условиях.
Вторая ветвь эволюции лейшманиозов характеризуется усилением
висцеротропных свойств паразитов, в результате чего возник ряд новых болезней. Адаптация к организму собак привела к возникновению средиземноморского висцерального лейшманиоза, при котором человек является вторичным резервуаром инфекции, Дальнейшая адаптация лейшманий к организму человека приводит к образованию среднеазиатского висцерального лейшманиоза, когда человек является уже не вторичным, а самостоятельным резервуаром инфекции, и, наконец, к образованию индийской болезни кала-азар, свойственной только человеку и не поражающей собак.
Эти процессы еще не окончились, и последние три заболевания являются как бы отдельными этапами эволюции висцеральных лейшманиозов.
4. Кишечный амебиаз
Можно лишь удивляться тому, что среди возбудителей кишечных инфекций имеется немного протозойных организмов, как равным образом и непатогенных паразитов кишечника, ибо у теплокровных животных населяют кишечник многие кишечные паразиты. Особенно это относится к травоядным, в том числе прирученным человеком. Однако это остается фактом, требующим объяснения: кроме дизентерийных амеб Е. histolytica, лямблий, балантидий и трихомонад, которые признаются патогенными формами, можно назвать еще непатогенного паразита Entamoebacoliи немного близких к ней видов или, может быть, разновидностей, не считая случайно попадающих простейших, нередко обнаруживаемых в кишечнике. Возможно, однако, и другое толкование происхождения амебной дизентерии. В.Л. Якимов (1981) считает, что амебиаз и в настоящее время является зоонозом, поражающим свиней и человека. Он приводит ряд данных в пользу идентичности амебиаза свиней и человека, основанных на биологических свойствах паразитов и эпидемиологических данных. Если эти данные подтвердятся, то придется признать, что одним из источников амебной дизентерии является амебиаз свиней, от которых паразит перешел к человеку, причем амебы первоначально приобрели патогенные свойства для свиньи, а затем адаптировались к организму человека. Однако эта точка зрения требует еще серьезных доказательств. Можно предположить существование обратного процесса.
5. Малярия
Всеми исследователями, изучавшими происхождение малярии, единодушно признается, что малярия эволюционировала вместе с человеком, будучи получена им от его обезьяноподобных предков.
Доказательствами этого служат следующие факты. Возбудители малярии — строгие паразиты человека, а ближайшими родственными им видами являются возбудители малярии обезьян. Некоторые из них могут вызвать инфекцию человека. В целом же плазмодии представляют довольно обширный род, входящий в еще более обширное семейство кровеспоровиков. Все они характеризуются тем, что являются паразитами одного или немногих близких видов животных.
Несмотря на то что в ходе эволюции человека многократно изменялись условия жизни людей, эти перемены не отражались существенно на распространении малярии. Всегда известная часть человечества проживала в эндемических местностях.
Эволюция малярийных паразитов происходила преимущественно по пути дальнейшей узкой специализации, в результате которой образовалось 4 вида плазмодия (Plasmodiumvivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale), приспособленных к определенным эколого-географическим условиям. Один из них, P. vivax, имеет в настоящее время две разновидности, вызывающие заболевания с коротким и длинным периодами инкубации. Первая из этих разновидностей распространена преимущественно в северных широтах, где в течение короткого летнего сезона имеется одна или немного генераций малярийных комаров и, таким образом, в течение года может произойти только один полный оборот паразита по циклу человек — комар — человек. Естественно, что в этих условиях короткий инкубационный период и раннее проявление рецидивов малярии приводят к тому, что заразный период приходится на осенне-зимнее время, когда переносчики неактивны, и поэтому малярия с коротким инкубационным периодом не может укорениться в северных широтах. Появление разновидности малярийного плазмодия, вызывающей заболевание с длинным инкубационным периодом, таким образом, явилось результатом естественного отбора, в итоге чего эта разновидность малярии смогла продвинуться далеко на север.
Есть следующая схема соотношения первичных приступов и рецидивов при малярии, вызываемой двумя разновидностями (штаммами) PLvivax. Для объяснения этих феноменов выдвинуты следующие постулаты:
1. внеэритроцитарная шизогония является прямым, нециклическим процессом, в результате чего спорозоиты развиваются асинхронно;
2. спорозоиты полиморфны, поэтому и продолжительность внеэритроцитарной стадии также разнообразна;
3. эта продолжительность контролируется несколькими локусами генома плазмодия, в связи с чем поколения спорозоитов имеют разные фенотипы, а именно тахиспорозоиты и брадиспорозоиты, которые обусловливают ранние или поздние проявления малярии.
Если считать местом возникновения PL. vivaxЮго-Восточную Азию и предположить, что здесь заболевания и рецидивы были но типу чессоновского штамма, то при продвижении в умеренный пояс возбудитель дал начало бимодальному типу активности, соответственно южному и северному типам, т. е. малярии с коротким и длинным инкубационными периодами.
Упомянутые особенности малярийной инфекции и ее возбудителей, а также сопряженность их эволюции с эволюцией человека и объясняют распространение малярии на всех материках. Европейцы, открывшие Америку, не только встретили там малярию, но и ввезли в Европу из Америки применявшееся туземным населением лечебное средство — хинную кору. Свидетельства о существовании малярии встречаются в древнейших документах, а в сочинениях Гиппократа имеются уже описания всех трех клинических форм малярии и малярийной комы.
В дореволюционное время малярия была широко распространена на большей части территории России, простираясь до 64° северной широты. Хотя точных данных о заболеваемости малярией в этом периоде не было, однако ежегодная заболеваемость малярией на территории России составляла не менее 5 млн. человек в год. В связи с большими миграционными процессами в годы гражданской войны заболеваемость ею еще больше возросла, и поэтому советскому правительству досталось очень тяжелое наследие. Потребовались срочные меры для обеспечения лечения больных малярией, для чего были выделены специальные ассигнования на закупку хинина, в то время единственного средства для лечения больных.
Однако эти меры экстренного порядка были недостаточны для решения трудной проблемы борьбы с малярией, поэтому по инициативе Е.И. Марциновского Народный комиссариат здравоохранения СССР в 1920 г. организовал в Москве Институт протозойных болезней и химиотерапии, реорганизованный впоследствии в Институт медицинской паразитологии и тропической медицины. Этот институт с первых дней своего существования стал научным и организационным центром по борьбе с малярией в стране. В течение последующих лет были созданы аналогичные институты в большинстве советских республик, организована сеть противомалярийных станций и пунктов, которая, опираясь на общую сеть медицинских учреждений, проводила планомерную борьбу с малярией. После того как был налажен удовлетворительный учет заболеваемости малярией, выяснилось, что заболеваемость этой инфекцией ежегодно достигала нескольких миллионов, а в отдельные годы (середина 30-х годов) даже превышала 10 млн. заболеваний в год.
В 1934 г. Советским правительством был утвержден план профилактических мероприятий против малярии на всей территории СССР. Этим планом предусматривались обследование населения в районах распространения малярии и активное выявление больных и паразитоносителей, проведение систематического и противорецидивного лечения, уничтожение личинок малярийных комаров ядохимикатами и гидромелиоративные мероприятия в районах заболевания, защита от окрыленных комаров. Помимо медицинской сети, к проведению этих мероприятий привлекали хозяйственные организации и колхозы.
Большое значение для организации эффективного лечения больных малярией имело освоение отечественной промышленностью производства химиотерапевтических препаратов — акрихина, плазмоцида, бигумаля, хиноцида и различных инсектицидов.
Постепенное снижение заболеваемости малярией было прервано Великой Отечественной войной. Массовые миграционные процессы, нарушение нормальной хозяйственной деятельности и разрушение сети медицинских учреждений привели к тому, что после войны заболеваемость малярией вновь увеличилась и достигла 3,4 млн. случаев в год. Но к этому времени отечественной промышленностью было освоено массовое производство инсектицидов, а позднее — эффективных химиотерапевтических препаратов.