Реферат: Функциональная асимметрия полушарий при шизофрении

Изучение обратной маскировки показало, что время передачи стимула от стадии регистрации на этап кратковременной памяти при шизофрении может быть замедлено, хотя возможны и другие интерпретации.

КГС отсутвтвовало в эксперименте примерно у 50% взрослых шизофреников, причём имеются свидетельства, что это отсутствие может быть характерной чертой шизофрении.

Недостаток психофизиологических исследований, посвящённых изучению различий между социальной и физической ангедонией, побудил исследователей (21) выяснить взаимоотношения между кожно-гальванической ориентировочной реакцией и её боковой асимметрией у медикаментозно нелечащихся шизофреников, пациентов с биполярными шизоаффективными расстройствами, лиц с однополярной депрессией и нормальных испытуемых.

В подтверждение возможности связи социального синдрома отмены (withdrawal – syndrome) и правополушарной реактивностью социальная ангедония была ассоциирована с доминированием ПП у шизофреников и лиц с биполярными шизоаффективными расстройствами, в отличие от лиц в состоянии депрессии. Однако и у депрессивных пациентов наряду с другими ангедония была связана с реактивностью (responsiveness), особенно когда испытуемые с быстрым привыканием (habituation) были объединены с нонреспондерами и сравнивались с умеренно и медленно привыкающими испытуемыми. Степень ангедонии была выше в более отзывчивой группе, причём данные результаты были более достоверными в отношении физической ангедонии.

Результаты исследования группы авторов (21) свидетельствуют об ассоциированности социального и физического типов ангедонии. С другой стороны они говорят о том, что концепцию ангедонии нельзя считать унитарной.

По мнению Iacono и Tuason КГ-асимметрия не является характеристикой индивидуумов, склонных к выраженным аффективным расстройствам (10). С другой стороны, Zahn, Nurnberger, Berrettini, не относя КГ-асимметрию к генетическим факторам, считают её свидетельствующей о высоком риске аффективных расстройств (16).

Из множества гипотез относительно КГА при депрессии опытным путём подтвердилась одна: снижения КГУ и КГР независимо от сторонности (12). Хотя при эндогенной депрессии, в отличие от реактивной, преобладание левой КГА над правой было некоторыми авторами установлено (14).

У больных маниакально-депрессивным психозом также была обнаружена асимметрия, которая носила постоянный характер: наблюдался тип Л>П (6). Аналогичные данные были получены и другими исследователями (8).

Дальнейшие исследования проводились для установления клинических особенностей заболевания шизофренией с каждым из типов асимметрии. Для этого использовались специальные формализованные психиатрические шкалы типа BPRS и PSE (2, 4). Полученные результаты показали, что больные шизофренией типа Л>П характеризуются гипоманиакальной симптоматикой, идеями величия, речевым возбуждением, выраженными галюцинаторно-бредовыми расстройствами, ипохондрическими переживаниями и ситуационной тревогой. Прогноз у больных этого типа был благоприятным. С другой стороны, больные типа П>Л отличались эмоциональной тупостью, аутизмом, нарушением мышления и плохой социальной адаптацией. Прогноз в этих случаях был неблагоприятным. На основе 8 формализованных клинических показателей авторы провели дискриминантный анализ и смогли правильно отграничить 46 из 48 больных по тому или иному типу электрокожной асимметрии (4).

Окончательная интерпретация полученных данных по электрокожной проводимости и КГР затруднена из-за противоречивых представлений о природе этих феноменов. Так Gruezlier et al. (6) полагают, что электрокожная проводимость каждой из сторон имеет ипсилатеральное представительство в мозге и обнаруженные авторами изменения обусловлены дисфункцией височно-лимбической структуры слева при шизофрении. При МДП отмечается дисфункция этих структур справа в виде снижения их активности – hypoarousal (1, 5, 6). В то же время некоторые другие авторы полагают, что КГР имеет контрлатеральное представительство в мозге. Для подтверждения этой точки зрения ссылаются на факт повышения кожной проводимости на левой руке у больных с МДП по сравнению со здоровыми, что рассматривается как патологическое отклонение. На основании этих данных также приходят к выводу о дисфункции правого полушария при этой патологии, но уже в виде hyperarousal (8).

Несмотря на противоречивость интерпретации полученных данных, указанная методика остается одной из самых популярных и привлекается для решения вопросов о биологических маркерах психозов. Полученные при этом результаты также имеют неоднозначный характер. Так Lenhart и Katkin (8), исследовав асимметрию электрокожной активности у лиц с высоким риском развития депрессии, обнаружили у них феномен Л>П, что объясняется состоянием hyperarousal правого полушария у испытуемых с предрасположенностью к аффективной патологии. Обнаруженный феномен рассматривают как свидетельство предрасположенности к МДП. С другой стороны, Jacono и Tuason (7) провели аналогичное исследование, наблюдая таких больных в состоянии интермиссии. Асимметрии в электрокожной проводимости они не обнаружили. Эти данные интерпретируются в том смысле, что электрокожная активность не свидетельствует о предрасположенности к МДП, а зависит от психического состояния больного.

Список использованной литературы.

1. Gruzelier J. // Hemisphere asymmetries of functions in psychopatology. / Ed. J. Gruzelier . P. Flor Henry – Amsterdam, 1979. – p. 149 – 168.

2. Gruzelier J.H., Connoly J.F. // Advanc. biol. Psychiat. – 1981. – Vol. 6. – p. 54 – 59.

3. Gruzelier J.H., Jutai J.W., Connoly J.F., Hirsch S.R. // Advanc. biol. Psichiat. – 1984. – Vol. 15. – p. 12 – 19.

4. Gruzelier J.H., Manchanda R. // Brit. J. Psychiat. – 1982. – Vol. 141. N 11. – p. 488 – 495.

5. Gruzelier J.H., Venabies P.H. // Neuropsichologia. – 1973. – Vol. 11 N 3. – p. 221 – 230.

6. Gruzelier J.H., Venabies P.H. // Biol. Psichiat. – 1974. – Vol. 8 N 1. – p. 55 – 73.

7. Jacob H., Beckmann H. //J. Neurol. Transmission. – 1986. – Vol. 65 N 3-4. – p. 303 – 326.

8. Lenhart R.E., Katkin E.S. //Amer. J. Psychiat. – 1986. – Vol. 143. N 5. – p. 602- 607.

9. Schneider S.J. //Psychol. Med. – 1983. – Vol. 12 N 2. – p. 287 – 384.

10. Iacono W.G., Tuason V.B. //Biol. Psychiat. – 1983. – Vol. 18 N 3. – p. 303 – 318.

11. White C., Farley J., Charles P. //Brit. J. Psychiat. – 1987. – Vol. 150. – p. 365 – 438.

12. Storrie M.C., Doerr H.O., Johnson M.H. //J. Nerv. Ment. Dis. – 1981. – Vol. 169. N 3. – p. 176 – 185.

13. Gruzelier J., Raine A. //Int. J. Psychophysiol. – 1994. – Vol. 16 N 1. – p. 1 – 16.

14. Myslobodsky M.S., Horesh N. // Biol. Psychol. – 1978. – Vol. 6 N 2. – p. 111 – 131.

15. Lim C.L., Gordon E., Harris A. et al. // Biol. Psychiat. – 1999. – Vol. 45 N 1. – p. 127 – 162.

16. Zahn T.P., Nurnberger JI Jr, Berrettini W.H. // Arch Gen Psychiat. – 1989. – Vol. 46 N 12. – p. 1120 – 1124.

17. Kim D.K., Shin Y.M., Kim C.E. et al. // Biol. Psychiat. – 1993. – Vol. 33 N 11-12. – p. 786 – 879.

18. Wieseigren I.M., Ohlund L.S., Lindstrom L.H., Ohman A. // J. Abnorm. Psychol. – 1994. – Vol. 103 N 3. – p. 570 – 575.