Реферат: Функциональные и молекулярные резервы организма
Адаптация организма к условиям среды в общебиологическом плане необходима для сохранения как каждого индивидуума, так и каждого вида. А для человека, который является объектом не только биологическим, но прежде всего социальным, приспособление обязательно еще и для обеспечения психического комфорта и работоспособности.
Одним из путей защиты от неблагоприятных условий окружающей среды, особенно если они угрожают жизни, является стремление устраниться от них. Животное это делает инстинктивно, а человек — сознательно. Человек прибегает к различным средствам: сменяет легкую одежду на теплую и наоборот, пользуется отоплением, искусственным освещением, бесперебойным водоснабжением, вентиляцией, применяет кислородные или иные изолирующие от среды аппараты и т. п. Животное этих средств лишено.
Первым и наиболее древним способом устранения от вредоносных влияний среды, возникшим еще при переходе живых существ от водного к наземному образу жизни, является анабиоз, свойственный беспозвоночным животным, а также некоторым рыбам, амфибиям и рептилиям. Анабиоз — такое состояние организма, при котором жизненные процессы настолько замедлены, что признаки жизни видимо не проявляются. Анабиоз возникает под влиянием как низких температур, так и высоких, сопровождающихся большим недостатком воды. Иначе говоря, в первом случае это обратимое замерзание, а во втором — обратимое высыхание. При возвращении условий среды к совместимым с существованием происходит и восстановление активной жизни организма. Так, при таянии речного льда оживают вмерзшие в него простейшие, например инфузории, насекомые, паукообразные и низшие ракообразные. При увеличении влажности возрождаются находившиеся в состоянии теплового анабиоза яйца и куколки насекомых, а также некоторые другие беспозвоночные низшие организмы.
Общим условием впадения в состояние анабиоза является значительная потеря воды клетками, что резко снижает интенсивность обмена веществ: все химические реакции его происходят в водных растворах, а многие и с участием воды — химического компонента реакции. В состоянии анабиоза даже амфибии и рептилии, не говоря уже о беспозвоночных, теряют от ! /г ДО 3 Д воды, содержащейся в их организме; при этом оставшаяся вода находится в переохлажденном состоянии, превращаясь в однородную стекловидную массу. Это может произойти и при осторожном постепенном замораживании, и при быстром действии очень низких температур (порядка 90 и даже 160 °С). В прочих условиях вода кристаллизуется в лед и разрушает клеточные структуры.
Другими, более мягкими способами устранения от неблагоприятных условий среды являются оцепенение рыб, амфибий и рептилий, зимняя и летняя спячка млекопитающих и зимний сон их. Зимнее оцепенение пойкилотермных, как и зимняя спячка млекопитающих, связано со снижением температуры среды и недостатком пищи, летняя — с нехваткой влаги в засушливое (жаркое) время года. У одних животных оцепенение наступает уже при 15 °С, у других — около 0 ºC и характеризуется неподвижностью, снижением газообмена и замедлением физиологических функций. Двоякодышащие рыбы в период свойственного им летнего оцепенения при высыхании водоемов зарываются в ил и даже окружают себя капсулой, предохраняющей от потери влаги.
Если оцепенению подвергаются пойкилотермные, то зимняя и летняя спячка присуща гомойотермным животным, физиологические и молекулярные механизмы которой отличаются от оцепенения. Внешние проявления их одинаковы: снижение температуры тела почти до температуры окружающей среды (только при зимней спячке, при летней этого нет) и интенсивности обмена веществ (в 10 — 15 раз), сдвиг реакции внутренней среды организма в щелочную сторону, уменьшение возбудимости дыхательного центра и урежение дыхания до 1 вдоха за 2.5 мин; резко падает и частота сердечных сокращений (например, у летучих мышей с 420 до 16 ударов/мин). Причина этого — в возрастании тонуса парасимпатической нервной системы и уменьшении возбудимости симпатической. Самое же главное, что при зимней спячке выключается система терморегуляции. Причинами этого являются падение активности щитовидной железы и снижение содержания в крови тиреогормонов. Гомойотермные животные становятся как бы пойкилотермными.
Механизмы зимней спячки выработались в процессе исторического развития животного мира, и главные побудительные стимулы к ней исходят из центральной нервной системы. Если, например, у ежа разрушить область межуточного мозга, связанную с регуляцией вегетативных функций и обмена веществ, то возможность спячки утрачивается. Характерное для спячки торможение центральной нервной системы намного глубже, чем при нормальном сне, однако зимоспящее животное можно разбудить и в разгаре спячки путем механического раздражения.
Сурки, суслики, хомяки, бурундуки проводят спячку в норах, где температура все же несколько выше наружной и где нет охлаждающего действия ветра. Нередко норы бывают весьма глубокими: у сурков и сусликов, например, до 3 м. Летучие мыши зимуют в пещерах, штольнях и на чердаках. Во время спячки животные обходятся без воды и пищи. Лишь хомяки и бурундуки изредка просыпаются и едят запасы, заготовленные с осени. Остальные же зимоспящие поддерживают свои резко сниженные жизненные процессы за счет окисления резервного жира организма, который они приобрели за лето. В результате за время спячки они теряют 1/2 массы тела.
Пробуждение от зимней спячки происходит рефлекторно под действием повышения температуры окружающей среды, а также рефлексов с растянутого мочевого пузыря; от летней спячки — под влиянием снижения температуры и возрастания влажности. При пробуждении тонус парасимпатической нервной системы падает, а симпатической — возрастает, что стимулирует и обмен веществ, и вегетативные функции.
С зимней спячкой не следует путать зимний сон таких животных, как медведи, барсуки, енотовидные собаки. Основное отличие сна в том, что при нем не снижается температура тела и по длительности он короче: 1-2 мес., тогда как зимняя спячка может продолжаться до 3 мес. и дольше.
Еще одним способом самоустранения организма от неблагоприятных влияний среды являются миграции, происходящие инстинктивно. Различают миграции регулярные (сезонные) и нерегулярные (экстренные). Причины регулярных миграций — смена времен года, ухудшение условий питания и сезонные физиологические изменения в организме, побуждающие миграционный инстинкт. Например, птицы совершают перелеты на многие сотни и тысячи километров от мест гнездования; так, кулики из северо-восточной Сибири мигрируют в Австралию за 10 000 км. В зимние месяцы киты из Северной Атлантики и северных районов Тихого океана откочевывают в субтропические и тропические зоны, котики с Командорских островов — в более теплое Японское море.
Большие сезонные миграции совершают и рыбы от мест обычного обитания в нерестилища. Европейские угри преодолевают 7000—8000-километровый путь в Саргассово море, а личинки их — обратно в Европу по течению Гольфстрима. Многие морские лососевые и осетровые рыбы для нереста поднимаются по рекам со скоростью до 100 км/сут., проходя расстояние 3000—4000 км. Существуют и миграции по вертикали: горные копытные зимой опускаются в более низкие зоны, где снег не так глубок.
Нерегулярные миграции связаны с внезапными изменениями условий существования: недостатком пищи, засухами, наводнениями, высокой численностью вида в данной зоне и т. п. Примерами таких миграций служат перелеты саранчи в Азии или «походы» муравьев в Южной Америке. При этом мигрировавшие животные могут или вернуться в прежнее место обитания, или прочно освоить новый район, как белки в 20-х гг. заселили Камчатку.
Молекулярные основы миграции пока неизвестны. И мы вынуждены довольствоваться данными физиологии и зоопсихологии на уровне организма как целого.
Если от неблагоприятных условий среды организм не может устраниться, то он должен экстренно (а в дальнейшем и более прочно) приспособиться к ним. Какими же резервами для этого он обладает? Эти резервы можно разделить на две группы: функциональные и молекулярные. Под первыми мы понимаем диапазон изменений интенсивности той или иной функции, под вторыми — энергетические ресурсы организма, возможности регуляции биохимических процессов в нем и изменения структур биологически активных молекул.
Обращаясь к сердечнососудистой системе, мы видим, что резервы ее очень велики. Частота и сила сердечных сокращений могут возрастать в 3—4 раза против уровня в оптимальных для организма условиях, ударный объем (т. е. количество крови, выбрасываемое в сосудистую систему при каждом сердечном сокращении) — с 60 до 200 мл, а минутный объем (объем крови, выбрасываемый за 1 мин) — с 4 до 38 л. Существенно может увеличиваться и сеть функционирующих кровеносных капилляров. Например, в покоящихся мышцах на 1 см2 приходится 35 действующих капилляров с поверхностью 3— 8 см2 , а остальные закрыты и в кровоснабжении мышцы не участвуют. При интенсивной же работе мышц количество их достигает 3000, а поверхность — до 360—370 см2 . Значительно могут возрастать и скорость кровотока, и объем циркулирующей крови. В состоянии, не требующем функционального напряжения, в кровообращении не участвует до 30% всего объема крови. Эта кровь находится в так называемых кровяных депо: в селезенке (у собаки — от 10 до 20%, у человека — от 8 до 12%), в сосудах кожи (10%) и в печени (20%). По мере надобности эта кровь может поступать в общее кровяное русло, увеличивая объем циркулирующей крови, что приводит, в частности, к возрастанию кислородной емкости организма, т. е. количества кислорода, поглощаемого кровью и переносимого ею от легких к тканям и органам. Поскольку поступивший в легкие кислород присоединяется к красящему веществу красных кровяных телец — гемоглобину, то, чем больше будет абсолютное содержание его в крови, тем больше кислорода сможет перенести кровь.
Значительно могут возрастать и параметры дыхательной системы: частота дыхания — в 3—4 раза, объем легочной вентиляции — в 8 раз, газообмен — в 20 — 30, максимальное поглощение кислорода — в 2.5— 3 раза. Столь же значительны резервы и других функциональных систем; так, мочеотделение может увеличиваться в 10 — 15 раз, потоотделение — в 10—12 раз. Словом, функциональные резервы организма достаточно велики.
Каковы же пути включения этих резервов? Прежде всего, это нервные, рефлекторные механизмы, регулируемые центральной нервной системой, но могут они осуществляться и гормонами или продуктами обмена веществ через кровь, т. е. гуморально. Так, адреналин вызывает учащение сердечных сокращений, а от концентрации углекислоты в крови зависит возбудимость дыхательного центра в продолговатом мозгу, а значит, частота и глубина дыхания, и т. д.
Рассмотрим молекулярные и субклеточные резервы организма. Прежде всего это запасы источников энергии, необходимой для жизнедеятельности и осуществления различных физиологических функций. Первым и наиболее легко используемым является животный крахмал — гликоген, построенный из цепей глюкозных остатков, которые по отщеплении от гликогена могут окисляться (а следовательно, генерировать необходимую организму АТФ и тепло) как аэробно, так и анаэробно, гликолитически. В том или ином количестве гликоген содержится во всех клетках организма, но особенно много его в печени (от 4 до 8% ее массы), скелетных мышцах (от 0.3 до 0.8%), сердечной мышце (от 0.25 до 0.3%) и головном мозгу (от 0.2 до 0.25%). Гликоген нервной системы, сердечной и скелетных мышц используется в первую очередь для собственной потребности этих органов, но в критических ситуациях, при понижении содержания гликогена в миокарде и головном мозгу, гликоген скелетных мышц может расщепляться до глюкозы, которая, поступая в кровь, и переносится в эти жизненно важные органы. Главным же резервом гликогена в организме является печень. Содержащийся в ней гликоген, расщепляясь под действием фермента гликогенфосфорилазы, служит для поддержания уровня глюкозы в крови и снабжения ею всех тканей и органов. В печени человека до 500 г гликогена, в скелетных мышцах — до 200, в сердечной мышце и головном мозгу — около 90 г. Окисляясь до углекислоты и воды, гликогенные запасы организма могут обеспечить около 11 055 кДж, так как окисление 1 г глюкозы дает 13.7 кДж.
Другим, еще более мощным запасом является резервный жир. В организме человека он составляет 10 — 20% от массы тела, а у некоторых животных — до 50%. На каждый килограмм живой массы приходится в среднем 90 г жира. Но не весь этот жир используется как источник энергии. При смерти от полного голодания в организме остается еще 23 г жира на 1 кг массы тела. Это так называемый плазматический жир (главным образом жироподобные вещества — фосфолипиды), входящий в состав субклеточных структур, и прежде всего в различные биологические мембраны. Таким образом, на долю резервного жира остается 67 г на 1 кг массы тела, т. е. у человека с массой 70 кг он составляет около 5 кг. Жиры, точнее образующиеся из них жирные кислоты, могут окисляться только аэробно, но зато они дают больший выход энергии: 30.2 кДж/г. При окислении всего резервного жира организм получает 155 775 кДж.
Наконец, существуют и резервные белки — некоторые белки плазмы крови, печени и скелетных мышц. В организме человека их около 5 кг. Правда, в основном они служат резервом для синтеза различных функционально важных белков — структурных и ферментных, но в тяжелых условиях часть образующихся из них аминокислот, теряя свои азотсодержащие аминогруппы, может подвергаться окислению, снабжая организм дополнительно еще около 40 200 кДж (окисление 1 г белка дает 13.7 кДж). Таким образом, запасы энергии организма человека составляют суммарно около 207 030 кДж. По мере уменьшения этих запасов они пополняются за счет продуктов питания, а при полном голодании постепенно используются, поддерживая жизнь в течение того или иного времени. Чем интенсивнее идут процессы обмена веществ, тем быстрее они расходуются.
Интенсивность обмена веществ зависит от массы и относительной поверхности тела: чем масса меньше и отношение поверхности к массе выше, тем обмен веществ интенсивнее. Сравним мышь и слона. Масса тела первой составляет 20 г, а второго — 3.7 · 106 г. Потребление же кислорода, отражающее интенсивность обмена веществ, у мыши равно 1.70 мл/(г · ч), а у слона — 0.11 мл/(г · ч), т. е. почти в 15 раз ниже! Еще примеры. При полном голодании человек теряет за 1 сут. 0.6% массы тела, собака — 1.9, кошка — 3.1, морская свинка — 5.2, мышь — 7.5%. Соответственно этому выживаемость при голодании различна: мышь (масса тела 20—30 г) погибает на 2-4-е сут, морская свинка (300—500 г) — на 8—10-е, кошка (2.0-2.5 кг) - на 14-21-е, собака (20 кг) - на 30-40-е, а человек (масса тела 70 кг) — на 40—75-е сут.
В зависимости от условий среды и функциональной активности организма существенно варьирует и интенсивность обмена веществ. Например, при мышечной деятельности максимальной и субмаксимальной мощности расход энергии (а значит, и обмен веществ) может возрастать в 100—150 раз, а при зимней спячке снижаться в 10—15 раз. Соответственно в широком диапазоне активируются и энергопоставляющие процессы: аэробное окисление глюкозы и жирных кислот Может повышаться более чем в 10 раз, а анаэробное использование глюкозы (гликолиз) — в 100 раз. В большой степени может увеличиваться и транспорт источников энергии из депо в органы потребители: содержание глюкозы в крови — в 3.5—4 раза, жирных кислот — в 8 раз. В широких пределах может изменяться и содержание в крови различных регулирующих веществ, прежде всего гормонов: глюкокортикоидов — в 4 раза, альдостерона — в 15, адреналина и норадреналина — почти в 10, глюкагона — в 2, соматотропина — в 10 раз. Эти сдвиги напряженности обмена веществ связаны главным образом с активностью ферментов (скоростью катализируемой ими реакции), которая может повышаться в 5—6 раз и более.
Активность фермента зависит прежде всего от количества субстрата, т. е. вещества, подлежащего химическому превращению в процессе реакции. Всякая ферментативная реакция протекает по уравнению Ц + С = ФС = Ц -f-+ Р, где Ц — фермент, С — субстрат, ФС — фермент-субстратный комплекс, Р — продукт реакции. Началом реакции является образование этого комплекса (ФС) — присоединение субстрата к активному центру фермента. Затем внутри этого комплекса происходит химическое превращение субстрата в продукт реакции (например, расщепление его на два новых вещества), и комплекс распадается с освобождением продукта реакции и фермента, готового к взаимодействию с новой молекулой субстрата. Естественно, чем больше субстрата, тем полнее насыщены им молекулы фермента и тем большим будет эффект реакции. При полном насыщении всех имеющихся молекул фермента скорость реакции максимальна. Но еще большее увеличение концентрации субстрата может препятствовать расщеплению комплекса ряда ферментов с их субстратами и тем снижать скорость ферментативной реакции. Это явление получило название субстратного угнетения (ингибирования) активности ферментов.
Активность ферментов зависит также от температуры и реакции среды. У каждого фермента определенный температурный оптимум, при котором скорость реакции наивысшая. Для большинства ферментов животного организма термический оптимум лежит в области температуры тела: 35—40 °С. Но для ферментов тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожа, дыхательные пути, легкие, слизистые оболочки пищеварительного тракта) он более широк, чем для ферментов внутренних органов, и расположен в области более значительного температурного диапазона. Это одно из проявлений приспособления организма к условиям среды. Так, у птиц, температура тела которых выше (40—41°С), чем у млекопитающих (36 —37 °С), более высокие и термические оптимумы ферментов.
При увеличении температуры выше 45—50 0 C ферменты становятся неактивными вследствие денатурации их молекул. При глубоком охлаждении (от —20 до —40°С) они тоже теряют активность, но обратимо. Даже после охлаждения до —196 0 C ферменты при оптимальной температуре снова проявляют свою активность в полной мере. Значит, высокие температуры вызывают необратимую, а низкие — обратимую денатурацию молекул ферментов.
Оптимум реакции среды для разных ферментов варьирует в весьма широких пределах. Реакция среды зависит от соотношения в ней кислых ионов водорода (H+ ) и щелочных ионов гидроксила (ОН~). Концентрации этих ионов — величины сопряженные: увеличение концентрации H+ влечет за собой снижение концентрации OH- , и наоборот. Реакция среды измеряется водородным показателем рН от 1 до 14. При нейтральной реакции, когда концентрации H+ и OH- одинаковы, он равен 7, при повышении концентрации H+ — ниже 7 (кислая реакция), а при увеличении концентрации OH- — больше 7 (щелочная реакция). Есть ферменты, оптимум активности которых лежит при кислой реакции. Например, оптимум активности пепсина — фермента желудочного сока, расщепляющего белки, при рН 2. Есть ферменты с нейтральным или щелочным оптимумом. Так, оптимум амилазы — фермента, расщепляющего крахмал, при рН 7, а щелочной фосфатазы печени — при рН 10. Для большинства тканевых ферментов оптимум их рН находится в слабощелочной (рН между 7 и 8) или в нейтральной (рН 7) реакции, но некоторые тканевые ферменты (например, кислые гидролазы лизосом) имеют оптимум при кислой реакции среды.
Биологический смысл нахождения оптимума рН тканевых ферментов не в нейтральной, а в слегка кислой или слегка щелочной среде, в том, что при функциональной активности клетки реакция ее внутренней среды может сдвигаться в ту или другую сторону (чаще в кислую) — и тогда активность ферментов ее против состояния покоя возрастает. На активность ферментов могут влиять и различные активаторы, например ионы металлов: Na+ , K+ , Ca2+ , Mg2+ , Mn2+ и др., а также Cl- .
Особый интерес представляет аллостерическая активация. Установлено, что ряд ферментов наряду с активным каталитическим центром — участком молекулы, присоединяющим субстрат, имеет еще один центр, способный взаимодействовать с каким-либо другим веществом, отличающимся по своему строению от субстрата, но способствующим такому изменению третичной структуры ферментного белка, какое сопровождается смещением взаиморасположения атомных групп активного центра, приводящим к активации фермента. Такие ферменты получили название аллостерических (от греческих слов Ьллпт — другой, иной и уфЭсепт — пространство), связываемое вещество — аллостерического эффектора, а место связывания — аллостерического центра. В качестве эффекторов могут выступать многие вещества, содержащиеся в клетке или приносимые к ней кровью: АМФ, глюкозо-6-фосфат, различные продукты обмена веществ, гормоны и пр.
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--