Реферат: Гастроэнтерология: язвенная болезнь, гепатиты, рефлюкс-эзофагит

Из побочных эффектов следует отметить появление головных болей у 1 больного, получавшего Зантак в виде монотерапии, и понос, тошноту и неприятный вкус у 2 больных, получавших Зантак в сочетании с двумя антибиотиками. Все побочные эффекты были слабо выраженными и не требовали прекращения лечения.

Методика лечения больных

I группа зантак 150 мг 2 раза в день 10 дней,

затем 150 мг через 1 час после ужина

до 4 недель

+ амоксициллин 50 мг/кг 2 раза в день 10 дней

I группа зантак по вышеуказанной схеме

+ амоксициллин по вышеуказанной схеме

+ метронидазол 20 мг/кг 2 раза в день

в течение 10 дней

III группа зантак 150-300 мг 1 раз в сутки

в вечерние часы

Выводы

1. Использование Зантака в виде моно-и в комплексной терапии приводит к быстрому купированию основных клинических симптомов язвенной болезни, к рубцеванию дуоденальных язв и эрозий у 94-100% больных к окончанию 4 недельного курса лечения.

2. Монотерапия Зантаком не оказывает существенного влияния на НР-инфекцию и гистологические признаки активности гастродуоденита. Использование Зантака в сочетании с антибактериальными препаратами способствует ликвидации НР-инфекции и разрешению активности гастродуоденита у большинства больных.

3. Основным лимитирующим фактором в проведении комплексной терапии является необходимость приема большого количества таблеток в сутки, что создает определенные сложности для больного. В связи с этим возникает потребность в создании комбинированных препаратов (антисекреторный + антибактериальный), а также препаратов с пролонгированным действием, которые можно было бы принимать 1-2 раза в сутки.

4. Побочные эффекты при использовании Зантака в виде монотерапии практически отсутствуют. Включение в комплексную терапию антибактериальных средств повышает частоту развития побочных эффектов, однако, они, как правило, слабо выражены и не требуют прекращения лечения.

Лечение хронических вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты являются одной из наиболее актуальных проблем инфекционной заболеваемости. Число инфицированных вирусом гепатита В достигает 300 млн., а вирусом гепатита С около 500 млн. человек во всем мире. Ежегодно от цирроза печени вирусной этиологии умирает более 1,5 млн. человек. Актуальность проблемы обостряется тем, что заболевание развивается чаще в молодом трудоспособном возрасте, что приносит огромный экономический ущерб государству.

В России в последние 3 года отмечается рост заболеваемости как гепатитом В, так и гепатитом С. Число больных гепатитом С за год выросло более чем на 40%. Увеличение заболеваемости, вероятнее всего, обусловлено ростом наркомании, в том числе с использованием наркотиков, вводимых парентерально. Безусловно, улучшилась диагностика вирусных гепатитов, что позволяет чаще выявлять заболевание на ранних стадиях, однако в некоторых регионах требуется усиление диагностической базы.

Симптомы, позволяющие заподозрить хроническое заболевание печени неспецифичны и включают утомляемость, подкожные кровоизлияния, желтуху, кожный зуд. Как правило, симптоматика появляется при наличии высокой активности процесса.

Основные показатели крови, которые используют для диагностики поражения печени включают исследование билирубина, альбумина, гамма-глобулинов, аминотрансфераз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы, протромбинового времени, сывороточного железа.

Биопсия печени позволяет гистологически оценить степень активности и тяжесть поражения печени. Развитие цирроза печени характеризуется структурными необратимыми рубцовыми изменениями паренхимы печени.

Хронический гепатит В связан с персистенцией ДНК-содержащего вируса (HBV), геном которого может существовать в эписомальной (свободной) и хромосомальной (интегрированной) формах. Были выделены две биологические фазы развития HBV: ранняя репликативная и поздняя нерепликативная (интегративная).

В сыворотке крови в репликативную фазу циркулируют наряду с HB_s A_g , HB_e A_g , анти-HB_c I_g M ДНК-HBV и ДНК-HBV-полимераза, которые признаны маркерами фазы репликации HBV. Исключение составляют мутантные вирусы, при репликации которых в кровь не поступает HB_e A_g . В ткани печени выявляются ДНК-HBV и HB_c A_g . Во время этой фазы возможна элиминация HBV как спонтанная, так и при использовании противовирусной терапии. С репликацией HBV в гепатоцитах связаны активность (некрозы гепатоцитов) и прогрессирование патологического процесса в печени.

На более поздних стадиях развития HBV-инфекции происходит интеграция фрагмента ДНК вируса, несущего гены HB_s A_g в ДНК гепатоцита с последующим кодированием и синтезом преимущественно HB_s A_g с участием ДНК-полимеразы гепатоцита. О переходе репликативной фазы в интегративную свидетельствует сероконверсия HB_e A_g в соответствующие антитела (анти-HB_e ), исчезновение из сыворотки крови ДНК-HBV, ДНК-полимеразы и HB_c A_g из ткани печени. Интеграция геномаHBV в геном гепатоцита сопровождается наступлением клинической и гистологической ремиссии хронических заболеваний печени вплоть до формирования хронического бессимптомного носительства HB_s A_g с минимальными измененями в ткани печени.

Хронический гепатит С (ХГС) связан с персистенцией вируса гепатита С, геном которого представлен одноцепочной РНК. Выделяют несколько штамов вируса, наиболее агрессивным считается штам 1b. При репликации HCV в сыворотке обнаруживаются анти-HCV класса IgM и РНК-HCV, при прекращении репликации - в течение длительного времени могут выявляться только анти-HCV IgG. Репликация вируса гепатита С всегда сочетается с наличием некрозов гепатоцитов (с активностью) и прогрессированием заболевания.

Хронический гепатит D (HDV-инфекция) обусловлен инфицированием небольшим дефектным РНК-содержащим вирусом, использующим в качестве оболочки HBsAg вируса гепатита В. Маркерами дельта-инфекции являются HDV-РНК и антитела к дельта-антигену класса JgM и JgG.

Репликация HDV, как правило, сочетается с высокой активностью воспалительного процеса в печени.

Еще до открытия противовирусных агентов известные гепатологи высказывали мнение о необходимости этиотропной терапии хронических гепатитов. Однако возможность непосредственного воздействия на вирус появилась только в 80-е годы с появлением в арсенале терапевтических средств интерферонов -альфа (ИФН-?).