Реферат: Геморрагический шок и синдром ДВС
Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной прич иной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных з аболеваний, определяющих летальный исход. ГШ - критическое состояние, связ анное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро - и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточ ности И сточником острой массивной кровопотери в акушерс кой практи ке могут быть:
- преждевременная отслойка нормально расположенной п лаценты
- предлежание плаценты;
- кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде
- повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);
- повреждения сосудов параметральной клетчатки с форми ванием больших гематом.
У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной нед остаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не д остаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях п очек
ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В резул ьтате геморрагического шока поражаются легкие с развитием ос трой легочной недос таточнос ти по типу "шокового легкого". При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени". Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипо физе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место с индромы полиорганной недостаточности.
Патогенез.
Острая кровопотеря, снижен ие ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к акт ивации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сос удистое русло) на фоне сн ижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритро цитов "сладж" - феномен).
В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:
- фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах
- фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;
- фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);
- фаза необратимого шока.
В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.
КЛИНИКА ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.
Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.
По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.
1 степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.
2 степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести , наблю даются слабос ть, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.
3 степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, з аторможенность, спутанность с ознания, бледност ь кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.
4 степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.
Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.
Решить вопрос о степени тяжести шока - значит определить объем интенсивного лечения.
Сложным является определение объема кровопотери. Сущесвуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.
Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный - по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.
Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).
Шоковый индекс Объем кровопотери (% ОЦК)
| 0,8 и менее 10 |
| 0,9-1,2 20 |
| 1,3-1,4 30 |
| 1,5 и более 40 |
Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--